肠道病毒与急性胃肠炎病毒课件.pptVIP

肠道病毒与急性胃肠炎病毒 Content 肠道病毒 急性胃肠炎病毒 Section A肠道病毒 肠道病毒的种类 病毒的形态和结构 病毒基因组：不分节段单正链RNA。RNA具有感染性，其到mRNA的作用 核衣壳：二十面体对称。由VP1、VP2、VP3、VP4四种蛋白构成。 包膜：无。 外型：球形。 共同特性 耐酸、耐胆汁、耐脂溶剂、粪便、污水中可存活数月。 经粪-口途径传播，引起不同疾病 病毒的复制 病毒的复制 病毒的致病性 致病特点：90%以上的肠道病毒不引起肠道疾病。 传染源：患者、无症状带毒者。 传播途径：粪-口途径。 好发季节：夏秋季。 致病过程 所致疾病 脊髓灰质炎 85%由I型脊髓灰质炎病毒引起。 病毒侵犯脊髓前角运动神经细胞。 90%为隐性感染、5%为流产感染、1%~2%的病人产生非麻痹性脊髓灰质炎和无菌性脑膜炎，只有0.1%~2%的病人产生暂时性质体麻痹和永久性迟缓性肢体麻痹。 特征：非对称性弛缓性肢体麻痹，伴感觉丧失。 所致疾病 无菌性脑膜炎、脑炎、轻瘫 疱疹性咽峡炎（柯萨奇A组病毒） 手足口病（柯萨奇病毒A16、肠道病毒71型） 流行性胸痛（柯萨奇B组） 心肌炎和心包炎（柯萨奇B组） 急性结膜炎（柯萨奇A24） 急性出血性结膜炎（肠道病毒71型） 免疫性 体液免疫起主要作用。 sIgA可阻止病毒在咽喉部、肠道内吸附。 IgM和IgG可阻止病毒向靶组织扩散和引起临床疾病。 预后建立牢固的特异性免疫。 微生物学检查 细胞培养、观察细胞病变。 血清学试验，早期和恢复期双份血清进行中和试验，抗体效价4倍以上有诊断意义。 病毒防治 我国使用三价混合脊髓灰质炎减毒疫苗，接种后可获得对三个血清型脊髓灰质炎病毒的免疫力。 2月龄开始连服三次，每月一次，4岁加强一次。 IPV和OPV的比较 Section A急性胃肠炎病毒 急性胃肠炎病毒的种类 病毒的形态和结构 病毒基因组：分节段、双链RNA、分11个节段 核衣壳：二十面体对称。 包膜：无。 外型：车轮状。 病毒分型 分为：A、B、C、D、E、F、G七个血清型。 其中A~C引起人类和动物的腹泻、D~G只引起动物腹泻 致病性 传染源：病人或无症状带毒者。 传播途径：粪-口传播 好发季节：秋冬季。 A组病毒主要引起2岁以下婴幼儿严重腹泻（秋季腹泻）。 B组病毒主要引起年长儿童和成人腹泻 致病机制 微生物学检查 电镜下直接检查病毒颗粒。 ELISA、乳胶凝集试验检测病毒抗体。 分子生物学方法检测病毒基因组节段。 防治原则 预防： 控制传染源、切断传播途径。 治疗： 对症治疗：补液、纠正电解质紊乱。 其他急性胃肠炎病毒 肠道腺病毒 引起婴儿腹泻的第二病原体，粪-口传播。 杯状病毒 正单链RNA病毒，引起非细菌性胃肠炎爆发的重要病原体。 星状病毒 引起5岁以下婴幼儿腹泻。 The End * * 肠道病毒 约71个血清型 脊髓灰质炎病毒 3个血清型 柯萨奇病毒 29个血清型 人肠致细胞病变孤儿病毒（ECHO) 31个血清型 新肠道病毒 4个血清型 病毒表面的VP1蛋白形成的峡谷样结构是与细胞结合的位点。 病毒吸附并穿入宿主细胞 释放出RNA，可直接作为mRNA 翻译出大分子多聚蛋白 蛋白切割为结构蛋白：VP1~VP4和功能蛋白：RNA聚合酶 转录负链RNA，并以此为模板复制出子代RNA 结构蛋白：VP1~VP4形成空衣壳 装配完成，以裂解细胞的方式离开 RNA聚合酶 口腔 呼吸道 咽喉 肠道 局部淋巴组织和肠道集合淋巴结增殖 释放如血，形成第一次病毒血症 脊髓前角细胞 心脏 肺 胰腺 皮肤 靶部位扩增后入血，形成第二次病毒血症和临床症状 脊髓灰质炎疫苗 灭活疫苗（IPV) 减毒活疫苗（OPV) 好 好于IPV 免疫效果 无 少数引起疫苗相关脊髓灰质炎 副作用 好、容易保存 差、不易保存 稳定性 无 能通过接种者排泄免疫更多人 自然免疫 血清抗体 血清抗体、分泌抗体 抗体产生 肌肉注射 口服糖丸 接种方法 IPV OPV 项目 急性胃肠炎病毒 呼肠病毒科 杯状病毒科 腺病毒科 星状病毒科 轮状病毒 SRSV “经典”人类杯状病毒 肠腺病毒 星状病毒 正常肠道 水 电解质 轮状病毒感染后的肠道 轮状病毒的VP4蛋白造成小肠绒毛的损坏，腺窝细胞分泌增加 电镜下的杯状病毒 *