高血压的诊治与再认识PPT课件.ppt

高血压的诊治与再认识;原发性高血压;;欧洲高血压指南（2003) 血压分级（mmHg);;流行病学1;流行病学 2;高血压就在你我身边;我国的发病及患病情况： 总体上升：估计目前患者超过1亿人！; 地区差异：北方＞南方 沿海＞农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。;病 因; 精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。 其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 ;发病机制;肾性水钠潴留 ;肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活;细胞膜离子转运异常;胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR); 近年认为血管重建和内皮细胞功能受损也是高血压发病的重要机制。 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。 ;原发性高血压发生的主要机制;病 理;心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。 ;视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。;临床表现及并发症;体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。;恶性或急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。 ;并发症 高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。 ; 高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层;其他心血管病危险因素 　男性＞55岁、女性＞65岁； 　吸烟；血胆固醇＞ 5.72mmol/L； 　糖尿病； 　早发心血管疾病家族史（发病年龄 女<65岁 男<55岁）。 ;靶器官损害 　左室肥厚（心电图或超声心动图）； 　蛋白尿和／或血肌酐轻度升高； 　超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块； 　视网膜局灶或广泛狭窄。;并发症 　心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）； 　脑（卒中或TIA）； 　肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞ 177μmol/L）; 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）； 　视网膜病变≥Ⅲ级。 ;诊断和鉴别诊断; 表２ 高血压患者心血管危险分层标准 其他危险因素和病史　　　　　　　　　　　　高血压　 　　　　　　　　　　　　 　１级 　　　　　　 ２级　　　　　　３级 　 无危险因素 低危 　中危 　 高危 １－２个危险因素　　　　　中危 　　　　　　　　 中危 　　　　 极高危 3个以上危险因素或糖尿 高危 高危 极高危 病，或靶器官损害 有并发症 极高危 极高危 极高危 ※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及 ＞30％。;;实验室检查;;;;;;;;治 疗;降压治疗的基本原则;改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。;;药物治疗原则;;降压药物的联合应用;抗高血压药物作用的部位及