第15章 肺功能不全课件.pptVIP

呼吸功能不全

RespiratoryInsufficiency;;WhatisRespiratoryFailure？;InternalRespiration;第15章肺功能不全;各种原因作用引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列机能、代谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。;呼吸衰竭

(Respiratoryfailure);Q：登山运动员，PaO260mmHg，呼衰？;Classification;HowdoesRespiratoryFailurehappen？;第一节病因和发病机制;肺换气

功能障碍;一、肺通气功能障碍;;1、限制性通气不足

(restrictivehypoventilation);;;;（3）胸廓顺应降低

胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸膜纤维化增厚等;;提问：;2、阻塞性通气不足

(obstructivehypoventilation);气道阻力：

表面张力

弹性阻力

肺组织弹性成分回缩力

非弹性阻力：最主要是气道内经;80%—大气道;气管狭窄或阻塞见于：

管壁收缩或增厚

支气管哮喘和慢性支气管炎

管腔阻塞

支气管哮喘和支气管炎的黏液分泌增加和纤毛损伤、异物、肿瘤

管壁受压或肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱

肿瘤、肿大的淋巴结；肺气肿;外周性：直径小于2mm的小气道阻塞;外周性;大气压;中央性气道阻塞;;吸气性呼吸困难的临床表现;;桶状胸;外周性气道阻塞

（内径小于2mm的细小支气管）;;外周性气道阻塞;;PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例

关系，其比值相当于呼吸商（R）;二、肺换气功能障碍;解剖分流

增加;

指由肺泡呼吸膜面积减少或异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。;弥散速度取决于：

呼吸膜两侧气体压力差

呼吸膜面积和厚度

气体弥散能力

血液和肺泡接触时间;1.弥散障碍的原因和机制

①肺泡膜面积减少

成人肺泡膜总面积70m2,平静呼吸35～40m2

减少面积50%

肺实变、肺不张、肺叶广泛切除、肺大泡形成等;②呼吸膜厚度增加

—呼吸膜薄部0.6μm

—弥散距离增宽，减慢弥散速度

—肺水肿、肺间质纤维化、肺透明

膜形成及肺泡毛细血管扩张等;③血液与肺泡接触时间过短;2.弥散障碍时的血气变化;;;;;;失调的血气变化:;; 解剖分流(anatomicshunt)又称真性分流(trueshunt):生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(占心输出量2%-3%).

支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2.;;功能性分流与真性分流鉴别？;;三、急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺病时呼吸衰竭的发生机制;【acuterespiratorydistresssydrome，ARDS】

由急性肺损伤引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难

和顽固性低氧血症为主要特征。;;肺泡-毛细血管膜损伤

①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用

②中性粒细胞大量黏附、聚集、激活：

激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间

接损伤作用

③肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤;肺水肿;由冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征

(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，

其病理过程就是ARDS。;;（二）慢性阻塞性肺病;慢性阻塞性肺病;WhattheinfluenceofRespiratoryFailure？;PaO2＜60mmHgcompensation

＜30mmHgdisturbances

PaCO2＞50mmHgcompensation

＞80mmHgdisturbances;呼衰对机

体的影响;;代谢性碱中毒;;II型呼吸衰竭的给氧原则：

低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过50～60mmHg。;抑制呼吸中枢;缺氧;肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease）;;;肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）;

（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用

1.脑血管扩张和CO2麻醉

2.脑水肿：

脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高

脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍

;（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

1.脑脊液的PH下降比血液明显

2.