ARDS急性呼吸窘迫综合症.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome) 概念：ARDS是指肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的缺氧性呼吸衰竭，临床表现的特征是： ①进行性呼吸困难； ②顽固性低氧血症。 曾命名： 成人呼吸窘迫综合症（Adult respiratory distress syndrome ） 1994年命名为“急性呼吸窘迫综合症” 急性肺损伤（Acute lung injury , ALI）和ARDS是这种综合症的两个必要阶段， 早期为： ALI 晚期为： ARDS ALI 和ARDS的诊断标准： ALI的诊断标准： ①起病急； ②氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2）≤40KPa(300mmHg)无论 PaO2是否正常或是否应用呼气末正压通气PEEP; ③肺部X线片显示有双肺弥漫性侵润; ④肺毛细血管楔压(PCWP) ≤18mmHg或无心源性肺水肿的临床依据; ⑤存在诱发ARDS的危险因素。 ARDS 的诊断标准： 在ALI的诊断基础上只要PaO2/FiO2 ≤26.7 KPa(200mmHg)（无论 PaO2是否正常或是否应用PEEP）即可诊断为ARDS，反映肺损伤的程度更为重要。 病因学 分直接原因和间接原因： 一.直接损伤原因： 误吸综合症，饮水 吸入毒气或烟雾，肺挫伤 肺炎，机械通气引起的肺损伤。 二.间接损伤原因： 各类休克，脓毒症，急性胰腺炎 大量输库存血，脂肪栓塞，体外循环， 全身性感染，SIRS，脓毒症，MODS或MOSF时ARDS发生率高，MOSF最先涉及多器官。病理生理改变： 漏出性肺水肿是ARDS的特征性病理改变。 各种诱发病因导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡—毛细血管膜通透性增加，体液，血浆蛋白渗出血管外至肺 间质和肺泡腔内，形成非心源性肺水肿。 引起肺泡—毛细血管膜通透性增加的原因较为复杂。 中性粒细胞在急性肺损伤中可能起到重要作用。 ARDS病人肺泡灌洗液中发现中性粒细胞数量增加，中性粒细胞酶的浓度也增高。一些病原体及其毒素作为炎症刺激物激活体内的补体系统，促使炎性细胞及血小板等在毛细血管内形成微血栓。 一些炎性细胞和内皮细胞可释放细胞因子和炎性介质，包括TNF-α，白介素类（ IL-1、 IL-6、 IL-8等 ），氧自由基，血栓素等，都可损伤毛细血管内皮细胞，破坏血管壁的通透性。 一些游离脂肪酸及各种细胞碎片在肺血管内形成的微血栓，可直接损害血管壁，引起漏出性肺水肿。 肺表面活性物质减少，活性降低是引起ARDS病人发生顽固性低氧血症和肺顺应性降低的重要原因。 炎症反应、肺泡血液灌流不足肺泡水肿及机械通气等，都可使肺表面活性物质减少引起肺表面张力增加，肺容量及FRC都降低，结果导致肺顺应性明显降低。使肺泡发生早期关闭，肺功能残气量（FRC）降低及广泛性肺不张。导致肺顺应性下降，通气/灌流比例失调和肺内分流量增加，引起顽固性低氧血症。 ARDS的肺机械性能改变表现为肺顺应性降低。肺顺应性是反映肺组织的弹性特点，表现在一定压力下肺容量扩张的难易程度。 ARDS病人由于肺间质和肺泡水肿、充血，肺表面活性物质减少引起肺表面张力增加，肺容量及FRC都降低，结果导致肺顺应性明显降低。 在ARDS早期，肺容量降低和肺不张的发生是不平衡的，往往与病人的体位有关，低垂部位肺比较容易发生。 肺内分流量增加和通气/灌流比例失调都可引起低氧血症，但肺内分流量的增加是引起顽固性低氧血症的主要原因。FRC降低和广泛肺不张使肺容量明显降低，可减少至正常肺容量的1/2以下，死腔通气明显增加，加上通气/灌流比例失调，使静脉血得不到充分氧合，肺内真正分流量增加，导致低氧血症。 在ARDS后期，由于死腔通气增加，可导致CO2排出障碍而引起CO2潴留。 临床表现： ARDS一般在原发病后12~72h发生。 主要表现：严重的呼吸困难，顽固性低氧血症，任何能引起混合静脉血氧饱和度降低的因素，如氧消耗增加，心输出量降低或血红蛋白减少等