全髋置换治疗髋关节骨性关节炎课件.ppt

髋关节骨性关节炎 髋关节骨性关节炎可分成两种类型： 原发性：原发性髋关节骨性关节炎是指发病原因不明，患者无遗传缺陷，没有全身代谢及内分泌异常。髋关节没有创伤、感染、先天性畸形等病史。多见于50岁以上肥胖型患者。常为多数关节受损，发展缓慢，预后较好，在我国原发性髋关节骨性关节炎较少。 继发性：髋关节继发性骨性关节炎是指在发病前髋关节有某些病变存在者。如髋部骨折、脱位、髋臼先天发育不良、扁平髋、股骨头滑移、Legg-Calve-Perthes病、股骨头缺血坏死、髋关节感染、类风湿关节炎等。继发性髋关节骨性关节炎病变常局限于单个关节，病变进展较快，发病年龄较轻，预后较原发性骨性关节炎差。 尽管这两种类型髋关节骨性关节炎有着上述的区别，但到后期这两种类型骨性关节炎的临床表现、病理改变都相同。 【病理与病理生理】 对于髋关节骨性关节炎的病理改变，目前还存在不同的认识。有人认为最初的病变发生在关节软骨，也有人认为最初的病变为软骨下骨的血管病变。但从手术中所得到的标本看来无论是大体或显微镜检查，髋关节骨性关节炎有其典型表现。 【病因与发病机制】 原发性骨性关节炎发病时，为什么关节软骨受到损害，至今仍不清楚。但存在许多理论。如： 软骨代谢异常软骨表层细胞受到损伤后，其基底部细胞代谢活力增加。核素研究表明氚-胸腺嘧啶核苷摄取率增高，提示DNA合成、复制增加。这种修复机制的调节受到体内内分泌系统的影响。调节机制的紊乱可造成骨性关节炎的发生。如胰岛素可促进35SO4进入软骨细胞，有利于蛋白多糖的合成。在糖尿病患者，由于胰岛素的不足，可能是造成骨性关节炎的病因之一。生长激素对软骨有刺激作用，生长激素的不足可导致软骨的退行性改变。实验表明：雄激素对骨性关节炎有促进作用，而雌激素对骨性关节炎有抑制作用。应该指出，骨性关节炎是一个复杂的发展过程，其他内分泌系统也影响着软骨的代谢过程。但是没有哪一个单一的内分泌系统异常，可以完美地解释骨性关节炎的发生。 【髋关节骨性关节炎诊断】 临床表现 原发性与继发性髋关节骨性关节炎在症状及体征方面无差别。主要表现为：1.疼痛　是髋关节骨性关节炎的早期症状，最初并不严重，在活动多时发生，休息后好转，严重者休息时亦痛。可受寒冷、潮湿的影响而加重。疼痛常伴有跛行。疼痛的部位可在髋关节的前面或侧方或大腿内侧。髋关节疼痛常可放射到肢体其他部位，如坐骨神经走行区域、膝关节附近，病人主诉为膝关节疼痛或坐骨神经痛。由于上述部位疼痛严重，以致忽视了髋关节的病变，易于误诊。 造成髋关节疼痛的原因有如下几种：（1）由于软骨和骨的增生，将周围的骨膜推开。（2）有人认为股骨上端骨内静脉压高于5.33kPa（40mmHg）则产生休息时疼痛。而骨内静脉压不高者，则无症状。（3）由于髋部微小骨折所致。（4）由于滑膜炎症可以引起疼痛。（5）髋关节周围神经受压也是造成疼痛的主要原因 2.僵硬　这是髋关节骨性关节炎的另一个主诉。其特点为髋关节僵硬感常出现在清晨起床后或是白天在一段时间关节不活动之后，而活动后关节疼痛减轻，活动度增加故称之为“晨僵”。髋关节骨性关节炎的僵硬现象与其他疾患所造成的僵硬的一个显著不同点是持续时间短，一般不超过15min。 3.功能障碍　严重的髋关节骨性关节炎出现屈曲、外旋和内收畸形。病人采取这种体位是由于在此位置，纤维化的关节囊最松弛，因而关节容积最大，由于有一定量的关节滑液存在，此时关节内压力最小。此外病人常感行走、上楼梯，由坐位站起困难。如有游离体存在，可出现关节交锁症。 4.体征　早期髋关节骨性关节炎可以没有特殊体征。严重时髋关节处于前述畸形位。髋关节前方及内收肌处可有压痛。仔细检查髋关节的活动，可发现髋关节内旋角度越大，则疼痛越重。这是由于内旋位时可使髋关节关节囊容积减少。髋关节畸形较重时Thomas征阳性。 影像学检查 X线检查：髋关节骨性关节炎常表现为关节间隙变窄。关节面不规则、不光滑，并有断裂现象。股骨头变扁，股骨颈变粗变短。股骨头颈交界处常见有骨赘形成，而使股骨头呈蕈状。髋臼顶部可见骨质密度增高，其外上缘有骨赘形成。髋臼相对变深。髋臼顶部和股骨头可出现单个或多个大小不等的囊性改变，囊性变周边有骨质硬化现象。严重者股骨头可向外上方脱位。有时可发现关节内游离体。 实验室检查 髋关节骨性关节炎没有特异性的化验室检查。白细胞计数，血细胞容积，血清蛋白电泳均属正常。除全身性原发骨性关节炎及附加有创伤性滑膜炎者外，血沉在大多数病例中正常。为与其他类型关节炎相鉴别，可做关节液分析，白细胞计数常为1×109/L（1000/mm3）以下。 【髋关节骨性关节炎治疗概述】 目前国内外 髋关节学者们 研究认为：继发性骨性关节炎不论采用哪种非手术治疗方法，病变总会持续地进展。对继发性髋关节骨性关节炎，一旦出现疼痛或关