老年高血压研究进展及评价8.pptVIP

1 流行病学 65岁以上的老龄人中，心脏和脑血管病所致死亡占总死亡率的一半以上，心血管和肾脏疾病使寿命缩短10年。 65－74岁的人群中，高血压的患病率可达54％，而其中单纯收缩期高血压所占比例约为65％。 问题： 人口老年化发病率明显升高 社区病人数增多 医师控制的病人人数？ 2、老年高血压发病机理及临床特点 ? 引起老年单纯收缩期高血压的病因，主要为主动脉和大动脉血管的粥样硬化及血管重塑。这种老化血管具有两个基本的病理特征：（1）由于弹力纤维减少，胶原纤维增加，使主动脉壁弹力层发生断裂；（2）钙质沉着、内膜粥样斑等使主动脉及周围动脉壁发生硬化。 大动脉硬化与高血压 由于大动脉变硬、舒张顺应性下降。因此，心室收缩产生的压力几乎不变地传抵主动脉，主动脉收缩压升高，而舒张期时主动脉也无足够的弹性回缩来维持舒张压，结果收缩压与舒张压的增长不成比例，舒张压可以没有明显变化，甚至降低，脉压增大，从而发展成为单纯收缩期高血压。 然而，大动脉硬化并不一定必然导致单纯收缩期高血压，还涉及到其它一些发病机制。如由于老年人的动脉，特别是小动脉发生血管重塑，内膜增厚、中膜发生玻璃变性、管腔变窄，管壁和管腔直径比值降低，外周阻力明显增加；老年人肾脏排钠能力减低；交感神经受体功能亢进；主动脉窦压力感受器敏感性下降或失衡等。 血管内皮功能异常与老年高血压 衰老时内皮依赖性血管舒张功能降低主要和内源性NO合成分泌减少有关.一氧化氮合成酶(NOS)协同因子浓度减少以及NOS活性降低有关。 人类内皮细胞正常寿命是30年，再生的内皮则部分丧失了释放NO能力。 老年血管氧自由基堆积，导致NO半衰期缩短，血管内膜厚度增加，NO向平滑肌扩张受阻，均影响了NO对血管张力的生理调节。 内皮素增加，此是因为内皮素受体下调对内皮素的反应减弱所致。 肾脏损害与老年高血压 随着年龄增长，GFR下降，肾小管浓缩功能、排泌功能受损，故虽尿量未减，但肾脏排钠能力反而减退。，易致钠潴留而钠潴留被认为是原发性高血压的启动因素。 老年人对去甲肾上腺素的灭活、清除能力减弱， 血浆去甲肾上腺素浓度升高，同时血管平滑肌细胞上的β─受体数目随年龄的增长而减少，相反则α─受体数目不变或相对增多，这样造成交感神经α─受体功能亢进，尤其在体力应激和外界环境条件如气温等改变时。 老年高血压中有半数为低肾素型。但仍有少部分患者为高肾素型，此部分患者其血浆肾素活性增高，进而产生血管紧张素Ⅱ升高。 老年高血压和胰岛素抵抗 老年高血压病患者与健康老年人比较，胰岛素抵抗综合征这一系列改变更明显，如胰岛素抵抗和高胰岛素血症更严重，血浆TC、TG及体重指数更高，HDL-ch更低，因此，老年高血压病患者的心血管疾病的危险性较中青年患者明显加大.。 大量研究结果表明，降压治疗能显著地降低脑血管意外的发生率，但对冠心病的减少却不明显，这可能与降压药物没有改善胰岛素抵抗，甚至使胰岛素抵抗加重有关。 老年高血压病的临床特点 血压波动大，老年高血压患者血压波动较年轻人大，尤其是收缩压。 易发生体位性低血压， 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的反应性随着增龄而降低。 收缩压增高为主 靶器官损害 问题： 用药是否考虑老年人特点 是否将老年高血压药物治疗与发病机理相结合 3、老年高血压降压治疗的几个问题 降压治疗的益处： 多个临床试验的结果，发现老年高血压病人降压治疗可使总死亡率、心血管病死亡率、致命性心血管意外发生率和CHD发病率分别降低20%，33%，40%和15%； 降压治疗可使老年高血压病人致命性卒中发生率、致命性冠脉事件发生率和心血管病死亡率分别下降33%，24%和22%。 高血压与缺血性卒中 问题： 指南3—4年一变，我们是否认识？ 中国高血压防治指南 JNC6（1999） JNC7（2003） WHO/ ISH （1999） 欧洲高血压指南2000 欧洲高血压指南2003 循证医学捷报频传 利尿剂 β受体阻滞剂 ＡＣＥＩ 钙拮抗剂 ＡＲＢ 医师跟着循证医学走回原地 循证：利尿剂有效