(5-16消化内科)糖尿病的治疗.ppt

1、低血糖 2、过敏反应（人胰岛素少见） 3、胰岛素抗体生成（人胰岛素少见） 4、注射部位脂肪营养不良（局部硬结） 5、水肿 6、视物模糊（一过性） 不良反应 餐前胰岛素剂量调整 胰岛素剂量（单位） 血糖值（mg/dl） 血糖值（mmol/L） X-2 ＜50 ＜2.8 X-1 50-75 2.8-4.2 X 75-150 4.2-8.3 X+1 151-200 8.3-11.1 X+2 201-250 11.1-13.9 X+3 251-300 13.9-16.7 X+4 300以上 ＞16.7 1、夜间血糖高，提示夜间胰岛素剂量不足 措施：可加大晚餐前长效或睡前中效胰岛素 2、夜间有低血糖，以后血糖逐渐升高，提示Somogyi现象 措施：可减少晚餐前短效、增加睡前中效，总剂量不变，睡前进食 3、夜间血糖正常，下半夜从2:00AM开始血糖逐渐升高，提示黎明现象 强化治疗后仍有清晨高血糖，应分析原因，并相应处理 特殊情况下胰岛素的应用 新诊断的 2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗 持续胰岛素皮下注射 CSII 胰岛素泵 是胰岛素强化治疗的一种形式，更接近生理性胰岛素分泌模式 在控制血糖方面优于多次皮下注射 以下人群需胰岛素泵来实施治疗： 1型糖尿病患者，计划受孕和已孕的糖尿病妇女，需要胰岛素强化治疗，存在黎明现象的患者 胰岛素注射装置 中国2型糖尿病防治指南 饮食、运动、控制体重 + 二甲双胍 加用以下药物中的一种或多种： ? 噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类（两者之一）、α-糖苷酶抑制剂 饮食、运动、控制体重 + 以下药物中的一种或多种： ? 二甲双胍、噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类（两者之一）、α-糖苷酶抑制剂 超重/肥胖患者 BMI≥24kg/m2 非超重患者 BMI24kg/m2 加用胰岛素 3个月后HbA1c6.5% 3个月后HbA1c6.5% 3个月后HbA1c6.5% 特殊类型糖尿病 分型： …… 肝脏病与糖尿病 危重患者应激性高血糖 …… 摘自：2011年6月出版，项坤三主编，《特殊类型糖尿病》专著 肝脏病与糖尿病 空腹血糖稳态主要依赖肝脏输出葡萄糖 餐后血糖由于肠道吸收而增高的血糖亦有约1/3由肝脏处置。 肝脏对糖代谢的调节必须有胰岛素作用的参与，而且肝脏又是胰岛素代谢清除的主要器官。 肝脏病与糖尿病 历史： 1906年发现肝硬化患者可伴糖尿病，故称之“肝源性糖尿病” 100多年来，明确了各种慢性肝病多伴发糖代谢异常 目前定义比较混乱，无统一说法 肝脏病与糖尿病 相互影响 各种慢性肝病易致糖尿病 糖尿病是各种肝病预后不良的危险因素 各种肝病预后不良的危险因素 糖尿病是独立危险因素 非酒精性脂肪肝病及肝细胞癌的发病风险因素 非酒精性脂肪肝病发生纤维化向肝硬化发展的风险因素 慢性肝病肝功能失代偿、死亡以及肝癌复发的风险因素 肝硬化伴糖尿病临床特点 糖尿病特异的慢性并发症及心脑大血管并发症较少见 糖尿病家属史少见 肝糖产出增多、周围组织利用明显降低、胰高糖素值增高 有明显高胰岛素血症 终末期肝病明显肝功能失代偿者常见低血糖 肝硬化伴糖尿病的死亡率高于不伴糖尿病者 摘自：2011年6月出版，项坤三主编，《特殊类型糖尿病》专著 肝硬化伴糖尿病的治疗 首先判断肝功能失代偿严重程度至关重要 饮食调节不宜过于严格限制 首选胰岛素皮下注射 应用胰岛素者须密切注意低血糖并谨慎调整剂量，特别是肝功能失代偿的患者 避免应用经肝代谢的双胍类及磺脲类药物 口服药物可选择a-糖苷酶抑制剂 a-糖苷酶抑制剂在肝硬化患者中的应用 曾对101例肝性脑病伴糖尿病患者应用拜糖平临床观察 拜糖平 100mg 3/日，观察8周 空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白水平下降 用药期间尚可见血氨显著下降 可能机制： ①分解糖类的肠道菌繁殖→抑制分解蛋白质的细菌→肠道细菌产氨减少 ②分解糖类的肠道菌产气增加→肠蠕动增强→肠道氨吸收减少 危重患者应激性高血糖 危重疾病是一种引起急性应激反应的情况，多涉及中枢神经系统、心、肺、肝、肾等重要脏器严重危及生命的情况，如严重失血、败血症、严重创伤或烧伤、大手术、心肌梗死、脑卒中、肝或肾功能衰竭等。 应激性高血糖（以往称应激性糖尿病） 是一种机体急性适应性反应——双刃剑 意义：使重要生命脏器在供血不足及缺氧情况下仍然有适量葡萄糖供应，并在器官缺氧情况下通过无氧酵解获取能量。 病理生理机制 急性胰岛素抵抗——基础 应激兴奋下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统以及交感神经-肾上腺髓质系统→激素、细胞因子 肝糖原分解及葡萄糖异生亢进→肝葡萄糖产出增加