2012.10糖尿病防治.ppt

第五章 内分泌代谢疾病 第一节 糖尿病（DM）P249 糖尿病对生命的毁灭力骇人听闻，因为不科学的用药，延误治疗的时机，据统计，2005年我国因此共有30万糖尿病患者丧失了生命，40万糖尿病患者终生残疾，这种生命的代价远远超过了人类有史料记载的，任何地震，海啸、洪水所造成的灾难。 降 伏糖尿病魔，让糖尿病患者彻底摆脱糖尿病的困扰，已经刻不容缓。 一、糖尿病流行病学 世界各国糖尿病的发病率均在上升， 90%以上是2型糖尿病。 全世界有1.75亿糖尿病人. 目前我国有糖尿病患者达5000多万人，主要是 2型糖尿病； 97% 糖耐量减低（IGT）者近6000万，两者总计人数近1亿。 慢性高血糖可导致各种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的损害，诱发各种严重并发症。 糖尿病的分型 糖尿病分为： 1型糖尿病：胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病： 胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对性缺乏或胰 岛素分泌 受损为主伴胰岛素抵抗。 其他特殊类型糖尿病： 妊娠期糖尿病(GDM)： 在确定妊娠后，若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低(IGT)或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM. 目前普遍认为1型糖尿病的发生发展可分为6个期。 ①第1期：具有遗传学易感性； ②第2期：某些环境因素如病毒感染启动自身免　 　　　　　疫反应； ③第3期：免疫学异常，血液中可出现一组自身抗体； ④第4期：进行性胰岛β细胞功能减退； ⑤第5期：临床糖尿病； ⑥第6期：胰岛β细胞功能衰竭。 目前认为2型糖尿病的发生、发展可分为4个阶段： ①第1阶段，遗传易感性； ②第2阶段，胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症； ③第3阶段，糖耐量减低（IGT)， 大多数2型糖尿病患者均经过IGT阶段； ④第4阶段，临床糖尿病，每年约有1％～5％的 IGT发展成型糖尿病。 三、糖尿病的并发症 （一）急性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒 2.糖尿病非酮症性高渗昏迷 3.乳酸性酸中毒 4.低血糖 女性，20岁，1年前出现多饮、多食、多尿、消瘦，被诊断为1型糖尿病。2日因受凉诱发咳嗽、咳痰，食欲减退，乏力，且口渴、多饮，多尿加重，呕吐、腹痛，嗜睡，呼吸有烂苹果味。 请问： （1）该患者目前考虑何种病变？说出依据？ （2）如何教育患者预防类似事件发生？ 该患者目前考虑何种病变？ 患者出现糖尿病急性并发症：糖尿病酮症酸中毒。 诊断依据：患者有1型糖尿病病史；有呼吸道感染的诱因；有酮症酸中毒的临床表现。 预防类似事件发生 教育患者认识并避免糖尿病酮症酸中毒的诱因，如感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、各种应激（如创伤、手术、妊娠和分娩等）。 （二）慢性并发症 1.微血管并发症： 主要包括：视网膜病变 糖尿病肾病 糖尿病神经病变 2.大血管并发症：心脑血管和外周血管病变 3.糖尿病足：血管病变、神经病变、感染 4.心理障碍 糖尿病视网膜病变： 早期为眼底微血管瘤及渗出； 晚期为新生血管产生、出血、视网膜剥离、失明。 眼部其它病变：白内障、青光眼、 双目失明率比非糖尿病者高25倍。 单纯型 I期 糖尿病肾病: 特征性改变为肾小球结节性硬化； 基本病理变化是:肾小球毛细血管基底膜增厚。 表现为:高血压、水肿、蛋白尿、 晚期为肾功能不全； 常见于病史超过10年的患者。 目前将糖尿病肾病的发生发展分为5期： I期：肾增大，肾小球滤过率升高，肾小球入球小动脉扩张， 肾小球内压增加； II期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(UAER) 正常范围，或呈间歇性增高(如运动后)； III期：出现微量白蛋白尿，UAER20~199ug／min (正常10ug／min)。 Ⅳ期：尿微量白蛋白200ug／min，尿白蛋白排出300mg／ 24h，尿蛋白总量0.5g／24h，肾小球滤过率下降， 可伴高血压，浮肿，肾功能渐减退。 V期：多数肾单位闭锁，UAER降低，血压升高， 血Cr、Bun升高，氮质血症-----尿毒症。 糖尿病神经病变： 多发性周围神经病变。对称性、下肢 1）感觉神经：疼痛、麻木、感觉过敏； 2）运动神经：运动障碍、肌肉萎缩； 3）自主神经：出汗异常、心动过速、 体位性低血压、尿潴留、腹泻与便秘交替出现、阳萎。