9-消化性溃疡.ppt

消化性溃疡 教学目标 识记 胃、十二指肠溃疡病因及发病机制 胃、十二指肠溃疡外科治疗适应症 能正确识别如下概念：毕氏Ⅰ式、毕氏Ⅱ式 教学目标 理解 胃、十二指肠溃疡临床症状（疼痛特点） 胃、十二指肠溃疡并发症的典型症状 及护理要点； 胃管护理要点； 教学目标 运用 能应用护理程序对胃、十二指肠疾病围手术病人进行整体护理，并进行相关的健康教育 解剖生理(Digestive System) 胃：在腹腔左上方 二门 上连食管－－贲门 下接十二指肠－－幽门 二壁 前壁 后壁 二缘 上缘偏右凹而短－－胃小弯 下缘位左凸而长－－胃大弯 三部分： 胃底 胃体 胃窦 胃壁四层：粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层 胃的解剖 贲门 幽门 前壁 后壁 胃小弯 胃大弯 胃底 胃体 胃窦 粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层 胃的解剖 胃的血供：来自腹主动脉 静脉血汇集至门静脉 胃淋巴液：腹腔淋巴结→乳糜池→胸导管→左颈V 胃神经： 属植物神经系统 交感神经－－抑制胃的分泌及运动功能 付交感神经－－促进胃的分泌及运动功能 胃的生理 胃的运动 近端“慢缩”学 远端“蠕动” 胃的排空受三者协调管理： 近端胃慢缩程度 远端胃蠕动强度 幽门的活动 胃液分泌：自然分泌（消化间期分泌） 剌激性分泌（消化期分泌） 受两种方式控制：神经控制；液体控制 胃的生理 胃液由壁细胞成份和非壁细胞成分组成 壁细胞分泌盐酸 非壁细胞成份相当于细胞外液，Na++占主要成份，呈碱性 胃液的酸度主要决定于上述二成份的配合比例，并和分泌速度、胃粘膜血流速度有关。 十二指肠 连续于幽门， 下接空肠， 长约25CM，呈Ｃ型包绕胰头。 分四部：冠部（球部）降部、横部（水 平部）升部 是胆汁、胰液和自胃内排出 食物的汇集处，粘膜的腺体 分泌碱性液体。 消化性溃疡定义 主要指发生在胃和十二指肠球部的溃疡。 这些溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故称之为消化性溃疡。 病因及发病机制 基本原理：损伤粘膜的侵袭力与粘膜自身的防卫力之间失去平衡而产生溃疡。 损伤粘膜的侵袭力增加 和/或 粘膜防卫因子减弱 发病机制 防御因子－－保护粘膜完整，避免发生溃疡的因素。如胃粘膜、胃粘膜的抵抗力、 胃血流供应。 攻击因子－－促成粘膜自家 消化，发生溃疡的因素。如 胃酸、药物、剌激性食物。 二、病因及发病机制 （一）幽门螺杆菌感染 （Hp） 1. 证据： （1）消化性溃疡患者中的Hp感染率高： DU：95-100% GU：85-90% 二、病因及发病机制 （2）根除Hp能促进PU的愈合 （3）根除Hp后能显著降低PU的复发率：复发率可降至5%以下 （4）根除Hp可显著降低PU的并发症 二、病因及发病机制 （1）革兰氏染色阳性，微需氧菌。 （2）光镜：呈S形，螺旋状。 （3）含丰富的尿素酶——快速尿素酶试验。 二、病因及发病机制 （4）电镜：菌体表面光滑，有4-6条带鞘鞭毛。 （5）毒素：尿素酶、空泡毒素蛋白、细胞毒素相关蛋白等。 二、病因及发病机制 （二）损伤粘膜的侵袭力增加 侵袭力主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸。 胃酸增多主要引起十二指肠溃疡。 二、病因及发病机制 胃酸增多 化学因素 药物（NSAIDs、激素）、酒精、烟、胆汁 机械性损伤： 医源性：胃管、三腔二囊管、胃镜检查 异物：胃石、金属物 二、病因及发病机制 （三）粘膜防卫因子减弱 粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液- HCO3-屏障、粘膜血流量和细胞更新速度等。 粘膜防卫因子减弱是导致胃溃疡的主因。 三、病理 大多单发 DU多发生于球部，前壁常见 GU多见于胃角和胃窦小弯侧 溃疡深可累及肌层，甚至穿透浆膜 溃疡边缘常有增厚 表面覆灰白或灰黄色纤维渗出物 四、临床表现 （一）症状 1.腹痛：位于中上腹，钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。 两个特点： （1）周期性：发作期和缓解期交替，间隔不定。 四、临床表现 （2）节律性： DU：进食?缓解?疼痛?再进食?再缓解 （痛发生于进食后2h后、半夜） GU：进食?疼痛?缓解?再进食?再疼痛 （痛发生于进食后1-1.5h后） 四、临床表现 2.消化不良症状： 反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等。 3.自主神经功能失调：失眠、多汗、缓脉等。 四、临床表现 （二）体征 活动