心力衰竭治疗的现代观点.ppt

心力衰竭治疗的现代观点中南大学湘雅三医院湖南省高血压研究中心袁洪 流行病学调查 我国心力衰竭流行病学调查： 35~74岁，15518人，心衰患病率为0.9% 女性高于男性；北方高于南方。 随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，是老年人死亡的主要原因之一 流行病学调查 部分地区心衰住院病例共10714例回顾性调查： 病因： 冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病 1980 36.8% 8.0% 34.4% 2000 45.6%， 12.9% 18.6% 我国心衰患病率北方高于南方的地区分布，正是与冠心病和高血压的地区分布相一致 流行病学调查 在美国,高血压是心力衰竭的主要病因 Framingham Heart Study 5 124例心力衰竭 91%在发生心力衰竭之前有高血压 357例高血压合并心力衰竭 平均生存时间：男性：1.37年 女性：2.50年； 5 年生存率： 男性：24% 女性：31% 积极控制高血压可使： 高血压心力衰竭的发生率降低55% 死亡率亦降低 心力衰竭的定义 美国心脏协会（AHA）将其定义为一种复杂的临床综合征：心脏结构和功能的异常损害了心室充盈和泵血功能，在临床上主要表现为气促、疲劳和体液潴留，最终损害了患者的工作能力和生活质量 心衰（CHF）是一个进展性疾病,是逐渐发生发展的过程。美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和36%，女性为86%和57%，说明预后严重 病 因 1、心肌本身的疾病： ①弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等 ②心肌代谢障碍：冠心病，糖尿病，VitB1缺乏、肺心病等 2、心室负荷过重： ①压力负荷过重：左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄，右心室压力负荷过重包括慢阻肺、肺栓塞等 ②容量负荷过重：左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。双室容量负荷过重：严重甲亢、贫血、动静脉瘘等 病 因 3、心室舒张充盈受限： ①心包疾患 ②二尖瓣狭窄 ③肥厚型心肌病 我国的流行病学资料显示心衰的第一病因是冠心病，占 55.7%。其次为高血压，第三为风湿性心脏病 对心衰发生发展机制的认识 心衰治疗概念的根本性转变 分 期 NYHA心功能分级：I级：日常活动无心力衰竭症状。? Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)。Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。 2005美国ＡＣＣ/ＡＨＡ心衰治疗指南将心衰分为四期 A期：有进展为心力衰竭的危险，但是心脏没有结构性病变，也没有心力衰竭症状。包括:高血压、糖尿病、肥胖、冠状动脉疾病、代谢综合征患者以及有心肌病家族史 Ｂ期：有心脏结构性病变，但无心力衰竭症状。有心肌梗死、左室收缩异常或无症状心脏瓣膜疾病 Ｃ期：具有心脏结构性病变且先前或同时具有心力衰竭症状，呼吸急促、疲乏、体液潴留和运动耐量降低 心衰发生发展的机制 50年代~80年代： 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用 血液动力学异常与症状相关； 与心衰进展、长期预后、死亡率无关 90年代～至今 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下 心肌重塑 心肌重塑的特征 ?病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 ?心肌细胞的凋亡与坏死 ?ECM的过度沉积或降解增加 临床表现为： ?心肌肌重、心室容量的增加 ?心室形状的改变（横径增加呈球状） 心肌细胞肥大 ?压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚 ?容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 →心室扩张 50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管” 一直被认为是经典的“心衰常规治疗” ?50～60年代 洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿 ?60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑