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肿瘤相关低钠血症及其研究进展
任丽丽沈丽琴
低钠血症是住院患者最常见的电解质紊乱.发病率约为 病。(3)颅咽管瘤:手术后,颅咽管瘤会诱发典型的内源性抗利
15%一22%,也是肿瘤相关最常见的电解质紊乱。常见于肺癌、 尿激素分泌的三时相(术后24h的症状性尿崩症;抗利尿激素
消化道癌和中枢神经系统肿瘤等。据统计.1%~2%的恶性肿 大量分泌引起的低钠血症;2周后尿崩症复发)。二时相的低钠
瘤患者会发生抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)…,其中绝血症会导致致命性的颅内压升高。(4)经蝶骨手术:暂时性尿
大多数为小细胞肺癌患者[“。低钠血症一般很少有临床表现, 崩症是经蝶骨手术的常见并发症.而低钠血症是经蝶骨手术的
但却能明显增加病死率,使病程复杂化.影响肿瘤患者的治疗 延迟性并发症.亦由SIADH引起的,但具体细节目前尚不清
及症状改善。通过一个包括口渴感、精氨酸抗利尿激素 楚。大约有1/3的垂体腺瘤患者经堞骨手术后发生低钠血症,
(arginine 通常出现在术后4~7d.表现为恶心、呕吐、头痛、头晕和无
vasopressin,AVP,又称为抗利尿激素)和肾脏水排泄
在内的稳态机制的控制.血清Na+浓度在一个相对狭窄范围内 力.好发于老年人及巨大垂体腺瘤,通常2周后消退。
波动。控制水平衡的任何关键因素的变化都可导致低钠血症。 2.1.2 ADH的肿瘤性分泌副瘤综合征可能因为肿瘤性异住
l低钠血症的病理生理学 释放ADH而引起低钠血症.几乎所有分泌抗利尿激素的肿瘤
血清Na+浓度主要受抗利尿激素如AVP作用于集合管来是小细胞肺癌,系统分析显示[¨.约10%~15%的此类患者出
调节。AVP是下丘脑视上核和室旁核分泌存储在垂体后叶。当 现具有临床意义的低钠血症.而非小细胞肺癌较少见【“。其他
血浆渗透压升高可刺激室旁核渗透压感受器促使抗利尿激素
释放,AVP亦可因循环血容量下降作用于压力感受器而释放。 头颈部肿瘤多位于口腔,较少位于喉、鼻咽、鼻腔和上核窦。另
而后者对于AVP的释放只起到次要作用.因为只有当血容量 外小细胞神经内分泌癌、腺样囊性癌、未分化癌和肉瘤也可引
起异位分泌。
明显下降时才能促使AVP释放。AVP通过肾小管和集合管对
水的重吸收来调节水钠平衡的.以上任何环节功能紊乱都会引 2.1.3抗肿瘤治疗抗肿瘤药如长春新碱、长春碱和环磷酰
起低钠血症。 胺等会引起低钠血症。可能与细胞毒性作用于视上核和室旁核
在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢 的神经元.促进AVP的释放或增加它的活性有关。
紊乱,缺水和缺钠往往同时存在。不同原因引起的水和钠的代 2.1.4药物导致的烦渴这种情况是酚噻嗪类止吐药过度饮
谢紊乱,在缺水和缺钠的程度上会有所不同。会使肾重吸收水 水㈤】。
增加。患者会出现液体潴留或缺失,就使血浆渗透压下降而发 2.1.5假性低钠血症当血浆中其他成分增加如高血糖症、甘
生低钠血症。譬如发生在充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合 露醇过量、高血脂症、高球蛋白血症等会导致假性低钠血症…。
征等情况下,常伴有细胞外液容量增加和电解质的稀释。其有 2.1.6稀释性低钠血症这是低钠血症中最常见的一种类
效循环血量是减少的,因此致肾脏灌注减少.肾脏会贪婪地潴 型.由水潴留引起。如果水的摄入超过了肾脏的排泄能力。Na+
留水和Na+,尽管此时总体水和Na+可能是增加的。当总体水被稀释.导致低渗透压、低张力和低钠血症。以下情况会发就
增加超过Na+增加时,就会发生低钠血症。 会生稀释性低钠血症:在抗利尿剂的活性持续存在时持续摄取
,另外消化液的急性丧失、体液丧失在第三间隙.这时低钠 或榆注液体.而抗利尿剂的活性几乎总是由升高
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