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呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭的诊断 1、呼 吸 a、外呼吸或肺呼吸：包括肺通气和肺换气。 肺通气：肺与外界空气之间的气体交换过程。 肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。 b、气体在血液中的运输。 c、内呼吸或组织呼吸：即组织换气，血液与组织、细胞之间的气体交换过程。 临床上常指的呼衰即外呼吸的功能障碍。 2、定 义 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 3、病 因 临床上常见的病因有以下几个方面： a、吸入空气的变化 b、肺内气体交换发生障碍： 肺通气功能障碍：气道阻塞性疾病、胸廓与胸膜病变、N中枢极其传导系统和呼吸肌疾病。 肺换气功能障碍：肺组织病变、肺血管疾病。 c、循环系统障碍 d、气体运输障碍 4、诊 断 目前国内外均以动脉血气分析为依据，通常呼衰的血气诊断标准是：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血O2分压（PaO2） 60mmHg，伴或不伴CO2分压（ PaCO2 ） 50mmHg，并排出心内解剖学分流和原发于心排出量降低等致低氧血症，可诊为呼吸衰竭。 5、分 类 在临床实践中，RF有几种分类方法，通常可按动脉血气分析，发病急缓及病理生理的改变进行分类。 b、按照发病急缓分类： 急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道堵塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有缺O2或伴CO2潴留，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析PH在正常范围（7.35—7.45）。 c、按照病理生理分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭和肺衰竭。 6、慢性呼衰的诊断 a、病史：慢性RF以支气管—肺疾病所引起者为常见，如COPD占绝大多数。胸廓和神经肌肉病变如胸廓畸形、格林-巴利综合症。 b、临床表现： （1）呼吸困难：主观感觉：喘息、胸闷 客观感觉：医生观察（多数患者有明显的呼吸困难，表现在频率、节律和幅度的改变。） （2）血液循环系统： 主观：心悸、脑血管扩张→搏动性头痛 客观：早期：CO2潴留 严重缺O2 、酸中毒 慢性缺O2、 CO2潴留 （3）精神神经症状 急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 等症状。 慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。 CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动，夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒）现象。但此时切忌应用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。 肺性脑病表现为神志淡漠，肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。 c、血气分析 PaO2 60mmHg ,可伴或不伴PaCO250mmHg，临床上以伴有PaCO250mmHg（Ⅱ 型呼衰）为常见。 另一种临床常见的情况是患者在吸O2状态下做动脉血气分析， PaCO2升高，但PaO260mmHg，这是Ⅱ 型呼衰吸O2后的表现。 临 床 观 察 1、缺O2 紫绀的影响因素： a、缺O2程度 b、Hb高低 c、观察末梢 d、还与皮肤色素及心功能的影响有关。 表现：呼吸困难，频率↑ 2、 CO2潴留 主要由呼吸功能障碍引起，很少由换气功能障碍引起。 肺性脑病： 是由于呼衰所致缺O2、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合症。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱，单纯性碱中毒，感染中毒性脑病等。 3、其他方面 NS 消化系统 泌尿系统 呼衰伴心衰 酸碱失衡和电解质的影响 治 疗 原 则 呼衰处理的原则 是在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺O2和CO2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 一、建立通畅的气道 气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳； 气道阻塞致分泌物排除困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少； 气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。 保持气道通畅的