美国疼痛学会加拿大疼痛学会第2届联席会议精华报告-2004.pptVIP

美国疼痛学会、加拿大疼痛学会第2届联席会议精华 2004年，5月，加拿大，温哥华 目录 基础研究 组织酸中毒与慢性疼痛产生的机制 与基因芯片的“游戏” 外用镇痛药治疗神经病理性疼痛 儿童疼痛研究进展 联席会议－ “倡导—比较疼痛治疗方法，学习疼痛相关经验” 组织酸中毒与慢性疼痛产生的机制 组织酸中毒与其他介质在慢性痛的产生过程中起重要作用 组织损伤部位释放复杂的细胞因子引起炎症 手术后切口部位的组织损伤机制与炎症类似 在组织损伤部位有不同介质参与疼痛的产生 受损细胞产生ATP和质子 肥大细胞释放5-羟色胺、前列腺素 巨噬细胞释放细胞因子和新的生长因子 传导伤害感受信号的离子通道和受体可通过质子激活、敏化 受损神经纤维通过释放降钙素基因相关肽、P物质诱发炎症 这些神经肽类物质诱发外周的神经源性反应，逐步放大，引起系统反应，产生慢性疼痛 酸性条件下诱导伤害感受的激活和敏化 受损组织周围pH值下降 Timothy Brennan观察术后切口周围的pH值 pH值从术前的7.2下降到术后的6.9，并且维持至术后1周 人类pH值的变化与此类似（pH值7.0或稍低），心源性疼痛（pH=7.1-6.7) 酸中毒与疼痛 酸相关的通道ASIC3是心源性疼痛的介质 心绞痛缺血模型中受损组织乳酸水平显著升高 乳酸作用于ASIC3通道诱导后续反应 TPRV1受体是有害热能的感受性受体，可以被辣椒素激活，通