普通外科学-溃疡病及胃癌病理讲解.pdfVIP

一、概述 《普通外科学》 一、概述 胃十二指肠溃疡统称消化性溃疡或溃疡病，泛指发生在与胃液接触的胃肠道部分的溃疡，包括食管下段、胃十二指肠及 胃空肠吻合术后空肠的溃疡等。 溃疡病是最常见的多发病之一，一般认为约10％的人在其一生中曾患此病。一般医院病人中溃疡病约占1／10。溃汤病 有急慢二种类型。急性溃疡病多能经内科短期治疗而愈合；慢性溃疡病多持续较久，非经特殊治疗很难愈合，有可能发生各 种严重的并发症，临床上常见多属此型。多数溃疡病发生在十二指肠球部，少数发生在胃的幽门与小弯，比为3～4：1。二 者在临床表现和治疗原则等方面虽有若干差别，但在发病原理、早期症状、诊断方法和治疗等方面基本相似，可以视为一种 病的不同表现。 （一）病因和发病机理 溃疡病虽如此常见，但其病因和发病机理，至今未完全清楚。根据大量的实验研究和广泛的临床经验为基础提出了各种 病因设想，涉及到遗传、体质、精神神经、体液和局部等因素。每一种因素确也能解释部分发病原因，但是，还没有一种学 说，能够完善无缺地解释溃疡发生的全部。在溃疡病的发生和形成过程中，有一点是肯定无疑的，那就是：由于胃液中胃酸 过多，激活了胃蛋白酶，使胃十二指肠粘膜发生“自家消化”。没有胃酸就没溃疡的说法是可以成立的，溃疡病也可以叫做 消化性溃疡。 含有激活了的胃蛋白酶的胃酸，使胃或十二指肠粘膜发生了“自家消化”，是溃疡病形成过程中一个必经的环节。至于 为什么会发生自家消化那就众说纷云了。目前，大家倾向一种看法，即在人体内部存在着二种互相对抗的力量；促成粘膜自 家消化，发生溃疡的因素和保护粘膜完整、避免发生溃疡的因素。通过复杂的神经与体液的互相影响、相互调节，在正常人 体内部，总是后者的力量，即保护粘膜完整的因素占优势，因而不会发生粘膜自家消化以致出现溃疡。在各种因素中占重要 地位的是胃酸和胃粘膜屏障。 1．胃酸 是促成溃疡形成的因素中最重要的一个。证据是：溃疡只发生在胃肠道分泌胃酸的粘膜处和经常与胃酸接触的 邻近部位的粘膜，如胃、十二指肠、食管下段、胃空肠吻合口、有异位胃粘膜的美克耳憩室等。而从不与胃酸接触的其他部 位的消化道粘膜和真正没有胃酸的恶性贫血患者，确实从不会发生消化性溃疡。 胃液中能消化蛋白质作用的是胃蛋白酶，而胃蛋白酶仅在一定的酸度中才能被激活。pH＞5．4时，它处于不活化状态； 在pH为1．5～2．5时，才是胃蛋白酶分解蛋白质的极好环境。 在正常情况下，胃液的酸度是通过各种渠道来调节的。胃酸也受非壁细胞分泌多少影响，非壁细胞分泌越多，氢离子浓 度就越低。胃酸也常被唾液、食物、水所稀释、中和或缓冲；也会被碱性胆汁、胰液、十二指肠液中和。食物进入小肠后， 还能刺激肠粘膜释放肠抑胃肽以抑制胃泌素的分泌。凡此种种都是在正常人体内防止胃酸过高，避免发生粘膜自家消化的一 些防护机理。 2．胃粘膜屏障 是保护胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破坏的主要因素。胃粘膜屏障由粘液及胃柱状上成二个部位组 成。稠厚的粘液覆盖在胃粘膜上，起着润滑粘膜和中和、缓冲胃酸的作用，构成第一道防御屏障。位于粘液下面的柱状上 皮，它的细胞膜特别向着胃腔的细胞膜，排列的十分严密，和粘液一起，能够阻止钠离子从粘膜扩散到胃腔防止氢离子逆向 弥散至粘膜。在正常情况下，氢离子的浓度在胃腔内比血浆中高出一百万倍。这样大浓度差别是靠胃粘膜屏障来维持的。胃 粘膜的柱状上皮的再生能力极强，平均四天更新一次，一旦受损害能及时修复,以保持其抵抗力。此外，胃粘膜的丰富的血 运也加强了胃粘膜的抵抗力。 许多药物，特别是水杨酸类（阿斯匹林）、皮质类固醇、胆盐、酒精等都是胃粘膜屏障的破坏者，以致大量的氢离子逆 向弥散入粘膜，损害细胞、造成粘膜水肿、出血、糜烂而导致溃疡。胆汁反流入胃内也可以直接破坏粘膜。此外，粗糙食物 或仪器检查的损伤，胃血管痉挛，胃壁缺血，年老体弱，营养不良均可减弱胃粘膜的抵抗力。 3．其它因素 胃十二指肠溃汤常见神经系统不稳定型，多愁易感的人，所谓“溃疡病素质”持续强烈的精神紧张，忧 虑、过度的脑力劳动和溃汤发病或加重病情一定关系。“O”型血的人较其他血型者有较高的发病率，表明溃疡病与遗传有 关。慢性呼吸系统功能不全如肺气肿，以及肝硬化，门腔静脉分流术后的病人，常伴发溃疡病。近年来又发现一些内分泌腺 肿瘤或增生，如甲状旁腺机能亢进，垂体瘤、肾上腺瘤等，发生溃疡病者