非肿瘤性脑膜病变课件.ppt

非肿瘤性脑 膜 病 变亳州市人民医院 解福友 脑膜的组成 硬脑膜（dura mater encephali) 脑蛛网膜（arachnoidea encephali) 软脑膜（pia mater encephali) 1.硬脑膜： 2.蛛网膜： 侵犯脑膜的疾病，主要靠CT与MRI的增强扫描，表现为不同形式的强化。 根据累及的结构，脑膜强化分为3种 硬脑膜－蛛网膜强化 蛛网膜－软脑膜强化 全脑膜强化 由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网，其微血管缺乏紧密连接，所以正常的硬脑膜在增强时可出现强化，，表现为纤细光滑不连续的线样影。 异常的硬脑膜－蛛网膜强化表现为连续性较长增粗的曲线样或结节状，位于大脑表面，紧贴颅骨内板或沿大脑廉、小脑幕走形。 强化长度超过3厘米，应高度怀疑异常脑膜强化。 蛛网膜缺乏血管，软脑膜丰富的小血管和毛细血管的基底膜连接紧密并伸入到脑组织内，因此，正常情况下蛛网膜－软脑膜不强化。 当脑表明、脑沟、脑裂及脑池部位出现强化即为异常。 脑膜的强化可以是弥漫性、局限性；形态可以是线样、结节样、不规则状。 病 变 颅脑手术后 原因：手术中出血引起弥漫性化学性蛛网膜炎或者局限性脑膜炎。 表现为薄、均匀而光滑的脑膜强化，多局限于手术野附近，一般1－2年后消失，但少数可永久存在。 脑膜炎 根据病原菌分为：化脓性和非化脓性脑膜炎 化脓性脑膜炎由化脓性细菌感染引起 非化脓性脑膜炎病因包括：病毒、结核菌、寄生虫、梅毒、结节病等 脑膜炎是临床－实验室检查的诊断 无论什麽病原体，导致的病理改变通常相似 影像学表现一般无特异性 影像学检查最有利于观察其并发症 影像学早期可正常 蛛网膜、软脑膜增强 脑积水常是早期发生的并发症 最有价值的诊断依据是脑脊液检查阳性 化脓性脑膜炎（pyogenic meningitis) 感染途径：血行播散 临近部位直接扩散 新生儿多来自产道 早期影像学可无异常发现 病变发展，脑沟、脑池等异常密度及信号；带状强化，可伸入脑沟内呈脑回样强化 化脓性脑膜炎可并发脑炎、脑血管病变、硬膜下积液、脑积水、室管膜炎。 病毒性感染一般累及脑膜较少，尤其是硬脑膜。 病脑 肉芽肿性脑膜炎（granulomatous meningitis) 病理上以脑膜增厚、肉芽组织增生为主要表现。 包括：结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、结节病性脑膜炎、嗜酸性肉芽肿性脑膜炎、Wegener肉芽肿性脑膜炎、肥厚性硬脑膜炎等，以前两者常见。 结核性脑膜炎（tubercular meningitis) 以儿童与青年居多 有结核中毒症状 头痛、呕吐、脑膜刺激症状 可有昏迷、抽搐等 常以脑底部、外侧裂池为主，呈不规则条状、结节状强化。后期可有钙化、脑积水等。 隐球菌性脑膜炎 脑霉菌感染中最常见的 通过呼吸道并经血循环到颅 有长期应用抗菌素或免疫抑制剂的病史 曲霉菌 肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranialpachymeningitis) 病因：结核、梅毒和肉芽肿性疾病，少数无明确病因。CT、MRI增强扫描：硬脑膜弥漫性增厚强化。 缝隙状脑室（slit ventricles) 见于反复行脑室分流的儿童，由于过度分流造成脑室粘连和室管膜瘢痕，脑室张力消失，脑室很小。CT、MRI示脑室很小，脑池闭塞，硬脑膜明显强化。 其他蛛网膜下腔出血、硬膜下及硬膜外血肿等刺激脑膜，引起纤维化，可出现脑膜强化。 低颅压综合症（intracranial hypotension syndrome) 病因：脑脊液压力减低，其原因如下 外科手术或创伤（包括轻微跌伤） 剧烈运动 剧烈咳嗽 诊断性腰穿 自发性硬膜撕裂或蛛网膜憩室破裂 严重脱水 颅压组成：脑组织、脑脊液流量、血流量 颅压↓→脑血流量↑→硬脑膜充血水肿→硬脑膜纤维化样增厚 病理生理学：Monro-kellie学说 脑脊液与颅内血容量逆向变化 脑脊液压力降低时，硬膜静脉丛扩张 镜下特点 脑膜表面正常 表面深部可见明显的蛛网膜和硬脑膜纤维化，伴有许多扩张的薄壁血管 无感染及肿瘤性改变 临床表现 严重头痛（以直立性为主，可以是持续性、搏动性，甚至出现颈项强直） 不常见：脑神经麻痹（如展神经），视觉障碍 腰穿：脑脊液压力降低，蛋白增多 影像学表现 影像学检查是正确诊断的关键 典型的影像学三联征：弥漫性硬脑膜增厚，脑通过幕切迹向下移位，硬膜