恶性胸水的形成机制与诊疗.ppt

概述 恶性胸腔积液是恶性肿瘤的常见并发症，是恶性肿瘤胸腔转移或原发性胸腔恶性肿瘤所致，是晚期癌症患者的一种临床表现。约占全部胸腔积液的18.7%～35.2%。几乎所有的恶性肿瘤都可以引起胸水,最常见的是肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤、胸膜间皮瘤等。 胸膜解剖学  胸膜的结构 胸膜分为脏层和壁层，生理状态下胸膜腔内呈负压，内有微量浆液（13～15 ml）以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。 脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循环肺动脉的双重血供，其中脏层肋胸膜接收肺动脉众多小分支的血供，绝大部分的纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴孔结构。 壁层胸膜接受体循环毛细血管供应。壁层胸膜的淋巴管与胸膜腔之间常有淋巴孔相通，在淋巴孔周围有带微绒毛的间皮细胞与淋巴管的内皮细胞相连续。淋巴孔大部分位于纵隔胸膜和肋间表面，尤其胸廓下部区域，在壁层胸膜的其他部分很少有淋巴孔出现。 ? 胸液的正常转运 壁层胸膜的毛细血管床是由体循环的肋间动脉供应的，且壁层胸膜间皮细胞间有无数2～12μm开放的小孔。这些小孔对于胸液、蛋白、细胞自胸膜的进出是必需的，它亦与胸膜的淋巴管、纵隔的淋巴结相交通。实验证明，胸液从胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质，随后进入胸膜腔，进入时的压力梯度较小，胸液平均滤过率约为0.10～0.02 ml.kg-1.h-1。壁层胸膜的毛细血管在胸液的形成中起了主要作用。 胸液的正常排出 正常情况下，脏层胸膜通常在胸液的吸收中不起任何作用。脏层胸膜较厚，对水和溶质的渗透性较低。大部分胸液（75％）是通过壁层胸膜淋巴管引流的。胸膜淋巴管能产生约为-10 cm H2O的低于大气压的压力。如果胸液滤过率增加而导致胸膜腔内容量增加，则胸膜淋巴管可对此发生反应，其引流量能增至约 20 倍 恶性胸腔积液发生机制 任何原因造成了胸膜毛细血管内压、胶体渗透压、毛细血管通透性与胸腔内压力的改变，均可产生胸腔积液。恶性肿瘤引起胸水的机理主要包括以下几点： 1影响淋巴管的回流是形成MPE的主要机制。 2 原发性或继发性胸膜肿瘤侵犯胸膜或胸膜种植、肿瘤阻塞支气管引起阻塞性肺炎或肺不张（可使胸腔内压进一步降低）. 3 肿瘤通过刺激胸膜产生的炎症反应导致伴发胸膜炎，可使脏层、壁层胸膜毛细血管通透性增加，这是发生癌性胸水的主要原因之一液体渗出增多，从而产生胸腔积液。 4低蛋白血症，从而致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，从而产生胸腔积液。 恶性胸腔积液的诊断 MPE常有以下特征： 1 胸水白细胞计数大于3×109／L，外观呈血性， 2 恶性胸水pH值最高，pH>7.38应高度怀疑恶性，其阳性率为94.4%(34/36)， 3 81%恶性胸水葡萄糖>5.55 mmol/L,结核性次之(85%<5.55 mmol/L),化脓性最低(100%<2.8 mmol/L),且三者间有显著性差异(P<0.001) 。 4 恶性胸水胆固醇含量显著升高，以2.86 mmol/L为界，诊断恶性胸水的敏感性为85.2%，特异性为96.8%，且与血胆固醇含量无关。 酶学检查 乳酸脱氢酶(LDH) 及其同工酶 ： PLDH>500 U/L，LDH4 >16%，对恶性胸水诊断的符合率为68%，敏感度为81%，特异性为72%[22]。且恶性胸水以LDH4增高尤为突出，腺苷脱氨酶(ADA) 恶性胸水ADA含量显著低于结核性胸水，以40 U/L为界，＜40 U/L则MPE可能性大，＞50U/L则结核性胸腔积液可能性大[23]。97.9%恶性胸水低于此值，而结核性胸水均超过此值。以<35 U/L为临界值，恶性胸水的阳性率为93.2%。以PADA/SADA<1为界，恶性胸水的阳性率为100%。 恶性胸水铁蛋白含量显著升高，其中肺癌胸水铁蛋白含量又高于其它肿瘤。以500mg/L为恶性胸水的临界值，其敏感性为80%，特异性为90.1%；以1000 mg/L为界，其敏感性和特异性分别为76%和93.8%。故作者提出铁蛋白>500 mg/L应怀疑恶性，>1 000 mg/L有助于恶性胸水的诊断 　 恶性胸水CEA含量明显高于其SCEA和良性组。采用不同的临界值其诊断率各异。以5～10μg/L为界值，其敏感性为55%～77%，特异性为95%～100%[32]。以PCEA>12 μg/L诊断腺癌的敏感性为92.6%，特异性为100%。以PCEA/SCEA≥1.5为诊断恶性胸水的临界值，其敏感性为93.