弥散性血管内凝血2012.pptVIP

* 急性胰腺炎(胰蛋白酶)：使Ⅱ→Ⅱa ??????? 羊水栓塞：颗粒??????? 异常颗粒物质(肿瘤细胞)??????? 外源性毒素（蛇毒、蜂毒）??????? 蛇毒：①X → Xa；②加强FV的活性；③具有凝血酶样磷脂A，促使纤维蛋白原→纤维蛋白。 Ⅱ→Ⅱa  弥散性血管内凝血（DIC） Diffuse intravascular coagulation Waterhouse-Friderichsen syndrome 一、血液凝固 基本反应： 血中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，从而使血液由流动的溶胶转变为不流动的凝胶。 1 2 3 三 个 阶 段 第一阶段：凝血酶原激活物的形成 Ⅹa Ⅴa Ca2+ PL 分两个途径（系统） 1.外源性凝血系统 启动因子：组织因子（凝血因子Ⅲ；组织凝血活酶） 2.内源性凝血系统 启动因子：Ⅻa 第二阶段：凝血酶原转变为凝血酶 第三阶段：纤维蛋白原转变为纤维蛋白 二、纤维蛋白溶解 三个阶段 1.激活物的形成（纤溶酶原） (1)外源性激活途径 激肽释放酶、凝血酶等 (2)内源性激活途径 组织激活物：存在于所有组织（除外胎盘、肝脏） 血浆激活物：尿激酶、链激酶亦是一种激活物 2.纤溶酶的形成 3.纤维蛋白 (原)降解产物（FDP）形成 X，Y，D，E碎片 机体内其他二类天然抗凝系统 细胞抗凝系统 单核-吞噬细胞系统 体液抗凝系统 抗凝血酶Ⅲ（AT- Ⅲ）由VEC、肝脏合成 蛋白C（PC）：肝脏合成 组织因子途径抑制物(TFPI ) 主要由VEC合成 第二节 DIC 的概述 一、DIC的概念 指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓 (高凝状态)。微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板，继发纤溶亢进（低凝状态）, 导致患者出现明显的出血、休克、溶血性贫血、多器官功能障碍等临床表现的综合症。 二、DIC的原因： 感染（最常见） 恶性肿瘤（其次） 抗原抗体复合物、休克、缺氧、酸中毒 产科意外、羊水栓塞 严重创伤、大手术、实质性器官严重坏死 溶血 三、DIC的发生机制 组织损伤(TF) VEC损伤 血细胞破坏 促凝物质入血 （一） VEC损伤，凝血调控失调 内皮细胞受损，既可激活内凝途径，也可激活外凝途径： (1) Ⅻ +胶原而激活，启动内凝途径; (2) Ⅻ 的液相激活VEC； (3) 大量表达TF，启动外凝途经； (4) pt聚集，凝血过程加速； （5） tPA减少，PAI-1 增加；分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少， 抗凝力量减弱 （二） 组织因子释放, 启动凝血系统 TF，为跨膜糖蛋白，体内分布广，脑、肺、子宫等丰富，平滑肌细胞、成纤维细胞等可恒定表达，而内皮细胞、单核巨噬细胞受刺激后才表达，启动外凝血途经， 可提高Ⅶ因子活性4万倍。 （三） 血细胞破坏，血小板被激活 (1) RBC的大量破坏 动因：溶血，自身免疫性溶血 作用： ADP ?pt 激活，PF3 磷脂(浓缩局限凝血因子 ? IIa) (2) WBC的大量破坏 PMN, M?: LPS, IL-1, TNF? TF (四) 促凝物质入血 急性胰腺炎(胰蛋白酶) 羊水栓塞 异常颗粒物质(肿瘤细胞) 外源性毒素（蛇毒、蜂毒） 三、DIC的分期 1. 高凝期：凝血酶含量↑ 2. 消耗性低凝期 大量凝血因子、血小板消耗。此期常伴有继发纤溶，故有出血的表现。 3. 继发性纤溶亢进期 纤溶酶含量↑，FDP↑，明显出血 四、DIC的分（型）类 按发生快慢 急性型：常见于各种严重的感染；创伤；异型输 血等。1-2天。临床表现明显，常以