酒精性肝病发病机制研究进展.pdfVIP

安徽医科大学学报摇 粤糟贼葬 哉灶蚤增藻则泽蚤贼葬贼蚤泽 酝藻凿蚤糟蚤灶葬造蚤泽粤灶澡怎蚤摇 圆园员圆 允葬灶；源苑（员） ·怨苑 · 酒精性肝病发病机制研究进展 杨万枝综述摇 吕雄文审校 摘要摇 随着生活水平的提高和社会经济的发展，饮酒已成为 萄糖、脂质和蛋白质三大营养物质的代谢。过多的 日常生活中常见的现象。适量饮酒对于健康有益，而过量饮 还原型等价物通过促进脂肪酸合成并抑制其氧化， 酒则易引发一系列疾病。酒精性肝病（粤蕴阅）是由于长期过 引起甘油三酯在细胞内沉积，晕粤阅匀也抑制了草酰 量摄入酒精导致的肝脏损害等病变，给人类健康带来了很大 乙酸、丙酮酸、磷酸二羟丙酮和糖原合成酶的活性， 危害。其发病机制可能与多种因素有关，现综合近年来国内 进而干扰了糖原异生，导致低血糖症的发生。另外， 外在这方面的最新研究，并由此探讨了粤蕴阅 的发病机制，旨 ［源］ 粤则贼藻藻造 研究发现，喂食酒精苑 凿后大鼠肝脏小叶陨陨陨 在进一步明确粤蕴阅 的致病因素，从而在日常生活中更好地 区出现氧含量减少，而肝组织未出现任何相关病理 预防粤蕴阅的发生。 改变，并且低氧与酒精呈现剂量依赖关系。因此，酒 关键词摇 酒精性肝病；发病机制 中图分类号摇 砸怨远苑；砸缘苑缘援圆；砸猿源 精代谢导致细胞缺氧可能也是导致肝脏损伤的一个 文献标识码 粤 文章编号 员园园园原员源怨圆（圆园员圆）园员原园园怨苑原园源 重要因素。 摇 摇 乙醛是乙醇氧化代谢的主要产物，具有与乙醇 摇 摇 酒精性肝病（葬造糟燥澡燥造蚤糟 造蚤增藻则 凿蚤 藻葬 藻，粤蕴阅）是由 相似的生物学活性，但其化学反应性和毒性却较乙 于长期过量饮用含乙醇的饮料导致肝脏的损害性病 醇更强。因为乙醛不但可抑制三羧酸循环，通过黄 变，其病理组织学变化主要表现为缘种形式：酒精性 嘌呤氧化酶产生超氧化物，引起脂质过氧化反应，还 脂肪肝（粤云蕴）、酒精性肝炎（粤匀）、酒精性肝纤维化 可与酶的重要功能基团结合，并影响酶的功能，此外 （粤匀云）、肝硬化（粤悦）和肝细胞癌（匀悦）。这几种病 乙醛还能抑制阅晕粤 的修复和阅晕粤 中胞嘧啶的甲基 变往往可部分重叠，可单独也可同时混存于病变的 化，增加胶原及信使核糖遗传物质（皂砸晕粤）合成，抑 肝脏中［员］。世界范围内，粤蕴阅是肝病及与肝病相关 制细胞的分化及损伤组织的再生与修复，促进肝纤 ［圆］ 维化的形成。关于赖氨酸残基的 氨基组群的可逆 的主要死因之一 。在我国嗜酒者逐年增多，由酒 ε 精所致肝损伤的发病率呈逐渐上升的趋势，酒精已 的转译后修饰已被证明可数倍调节从转录激活到微 成为继病毒性肝炎之后导致肝损害的第二大病 管稳定的各种细胞进程。因此，酒精诱导的蛋白过 ［猿］ 乙酰化可能会引起许多生理反应，从而导致了酒精 因 。因此，对粤蕴阅发病机制的研究并寻找新的预 防和治疗措施已成为肝病研究热点。现从以下几个 性肝毒性。赖氨酸乙酰化是由组蛋白乙酰转移酶和 方面简要介绍近几年国内外对 粤蕴阅 的发病机制及 蛋白去乙酰化酶的激活控制的。另一方面，许多蛋 其影响因素的研究进展。 白在酒精诱导的情况下影响两种蛋白转运途径，一