COPD合并肺动脉高压新进展.pdfVIP

箜堕厘全国’匮丝堕塞性盟瘗疸堂盔金这 诠塞、汇缱 COPD合并肺动脉高压的新进展 中国医学科学院北京协和医院呼吸内科(100730)蔡剁蔷 肺动脉高压是COPD的一个重要合并症。一般而言，COPD患者出现严重的气流受限 时可发生肺动脉高压，常伴有慢性低氧血症，其主要病理生理为慢性肺泡性低氧，也可能 有其他发病机制参与。由于肺泡低通气造成的肺泡性低氧一般是肺动脉高压产生的主要 原因，临床上缺氧性肺部疾病可以导致COPD患者发生严重的肺动脉高压和右心衰竭。 mm mm COPD合并肺动脉高压时，肺动脉高压定义为平均肺动脉压力20Hg(1 Hg= mm 义为平均肺动脉压力35 Hg。肺心病的定义为右心室肥厚和扩张，或者两者同时存 在，并且继发于由呼吸系统疾病所致的肺动脉高压。肺动脉压力与COPD严重程度密切 相关，而且肺动脉压力是COPD患者的一项重要预后因素。 一、COPD合并“不成比例”的肺动脉高压 大部分COPD患者并发肺动脉高压时，肺动脉高压大多为轻到中等程度升高，但也有 某些COPD患者肺动脉高压呈严重升高，而且这部分COPD患者并没有显著的气流受限。 of 这种情况现已称为“不成比例”(outproportion)的肺动脉高压。所谓“不成比例”的肺动 脉高压是指某些COPD患者临床上无明显的气流受限，而合并有显著的低氧血症、低二氧 化碳血症和DLCO降低。由于气流受限并不严重，故这些病例发生重症肺动脉高压似乎 不是COPD进展所致。COPD合并“不成比例”的肺动脉高压，其定义为平均肺动脉压力 35mm Hg伴有轻到中度气流受限。此种情况下严重低氧血症的产生原因是由于通气-灌 注失衡，或是因为存在右向左的分流所致，而不是严重气流受限所致的肺泡低通气。 COPD合并“不成比例”的肺动脉高压时，通常患者易发生右心衰竭和死亡。 二、COPD合并肺动脉高压的发病率 切实掌握COPD患者中肺动脉高压的发病情况资料相当困难。由于伦理的缘故不能 开展大规模的右心导管检查，而仅从超声心动图检查判断会发生某些误差。 肺动脉高压在COPD患者中为影响疾病进程的独立危险因素。如果患者有相似的气 流受限程度，而肺动脉压力高于正常值时，其预期寿命将明显减少。如果COPD患者平均 mm 肺动脉压力25 Hg，与不伴有肺动脉高压的患者比较，其5年生存率显著降低。在中 mm 度和重度气流受限的患者中，如果其平均肺动脉压力18 Hg则急性加重的风险显著 增加。 三、COPD合并肺动脉高压的病理生理 肺动脉压力代表肺动脉嵌顿压和肺循环的驱动压，后者为心输出量和肺血管阻力的 综合结果。因而可用以下公式表示：肺动脉压力=肺动脉嵌顿压+(心输出量×肺血管阻 力)。3项变量参与肺动脉压力的增加：肺动脉嵌顿压、，1、5输出量和肺血管阻力。 mm COPD患者在静息时可伴有肺动脉嵌顿压的增加，肺动脉嵌顿压12Hg。COPD 一17— 箜堕厘全国退些堕塞丝膻瘗遁堂盔金送 迨塞正缝 合并肺气肿时由于胸内压的增加可能诱发肺动脉嵌顿压增加，而且肺气肿患者在运动时 几乎都有肺动脉嵌顿压持续增加。由于右心房压力、肺动脉压力和食道内压如同肺动脉 嵌顿压一样成比例增加，COPD时参与肺血管阻力增加的因素见表1，其中肺泡低氧是主 要因素，炎症也参与肺血管的重组。严重肺气肿患者肺动脉压力和肺血管阻力与DLCO 关系不大，严重肺气肿的患者中，肺毛细血管丧失在肺动脉高压的发生中起到重要作用。 表1 COPD合并肺动脉高压时肺血管阻力增加的机制 COPD合并肺循环高压的因素 对肺血管的影响