DIC发病机制与诊治的研究进展.pdfVIP

第 卷 第 期 湖 南 医 学 17 5 Vol.17 N5 2000年 10月 Hunan MedicalJournal Oct. 2000 ·综述· DIC 的发病机制与诊治研究的进展! 贺石林 （湖南医科大学止血生理实验室，中国湖南 长沙 410078） ［关键词］ 弥漫性血管内凝血／病因学； 弥漫 性血管内凝血／诊断； 弥漫性血管内凝血／治疗； 综述文献 ［中图分类号］ ［文献标识码］ ［文章编号］ （ ） R725.548 C 1001-9421 2000 05-0349-04 弥散性血管内凝血（ ）是以血管内凝血系统激 酶原活化素转变成为双链尿激酶型纤溶酶原活化素， DIC 活导致血管内纤维蛋白沉着为特征的综合征，它可伴 从而增强纤溶活性。因此在生理情况下，接触系统具 发继发性纤溶或纤溶受抑。它是许多严重疾病的一个 有抗血栓形成功能。狒狒实验证明接触激活系统与内 中间病理环节，其死亡率较高，属于临床医学中的一个 毒素引起 无关，但与血压降低（与 ， 等有 DIC NO PGI2 棘手难题。近几年由于凝血学说的修正与生物医学科 关）及炎症反应（与补体活化， 等有关）有密切联系。 K 研不断深入，对于 的发病机制与诊治有了较大的 外在途径既然可以直接激活 成为 （随后发现 DIC ② FX X a 突破，现将主要进展简介如下。 还可激活 ），为何不能生成足量凝血酶而代偿内在 F皿 ［ ］ 1 凝血学说的修正及其对DIC防治的启迪 1～4 途径因子缺陷？随着组织因子途径抑制物（TFPI）的 1.1 经典凝血学说的基本观点 凝血过程依其始动 发现，使这个问题得以迎刃而解。TFPI是体内在循环 环节不同分为内在（以 激活为起点）与外在（以血 血液中直接发挥抗凝作用的Kunitz型蛋白酶抑制物。 F皿 液与组织因子接触为起点）二个启动途径，二个途径的 首先通过 与 结合，尔后在 2+ 存在条 TFPI K2 FX a Ca 汇合点在 的形成。在 之后直至纤维蛋白形 件下， 通过 与 ／ 结合，从而灭活外在 FX a FX a TFPI K1 FW a TF 成是共同通路。鉴于血友病甲（ 缺乏）与血友病乙 途径。在血管受损后，血中的 （ ）立即与暴露 F皿 FW FW a （ 缺乏）的激活部分凝血活酶时间（反映内在途径） 的 结合形成 ／ ，启动外在凝血途径。可是由 F皿 TF W a TF 显著延长，但凝血酶原时间（反映外在途径）正常，因此 于TFPI存在，外在途径的