心肺复苏后心功能不全研究进展.pdfVIP

贵州医药 2010年 1月第 34卷第 1期 · 87 · 心肺复苏后心功能不全研究进展 贵州省人民医院急诊科(贵阳550002) 刘海健 张 谦 周厚荣 杨娇荣 吴 明 中图分类号 ：R605．974 文献标识码 ：B 文章编号 ：1000—744X(2010)01—0087—03 心功能不全是心肺复苏 (CRP)自主循环恢复后 及转运系统的调节 。自主循环恢复后心肌细胞发生 常见临床并发症 。有数据显示约有三分之一心肺复 了缺血再灌注损伤，导致大量细胞外钙离子进入细 苏 自主循环恢复的患者最终死于心功能不全1]。得 胞内，其机制和以下因素相关 ：(1)细胞膜的通透性 该并发症的发生与心脏骤停后心肌缺血及 自主循环 增加 ；(2)Na一Ca 泵交换增强；(3)线粒体功能障 恢复后的缺血再灌注损伤密切相关。CRP期间心 碍；(4)肌浆网膜钙泵功能障碍；(5)细胞膜上钙泵功 脏冠状动脉血流仅为平时血流的 20 ，这种相对 能障碍。细胞内钙超载可以激活钙依赖性降解酶、 较低的血流量不仅不能逆转心肌缺血 ，反而会触发 促进氧 自由基的生成、线粒体功能障碍 、甚至诱发心 多种致病机制即再灌注损伤，其已经被认为是发生 律失常。 复苏后心功能不全并最终导致死亡 的重要发病机 1．3 炎症反应 心脏骤停及心肺复苏过程中炎症 制。因此心肺复苏时在提高复苏成功率的同时有效 反应主要表现为中性粒细胞聚集 ，尤其是聚集在缺 防止复苏后心功能不全是临床面临的一个急需解决 血区。白细胞体积大而僵硬，变性能力差 ，因此当大 的问题 。 量 白细胞黏附于血管 内皮时，极易嵌顿，堵塞毛细血 管，形成无复流现象 ，其结果是进一步加重缺血。同 1 心功能不全形成的原因 时，由于白细胞本身可 以释放具有趋化作用的炎性 1．1 氧 自由基的作用 自由基是指外层轨道上具有 介质，而炎性介质的释放通过脂氧化酶和环氧化酶 配对电子的原子、原子团或离子的总称 ，通常性质活 途径对中性粒细胞起趋化作用，如此循环反应，造成 跃，能与多种生物分子反应并改变这些大分子的理化 机体炎症反应进一步加重。其结果是微血管通透性 性质。其中，有氧所诱发的 自由基称氧 自由基。一定 增加，液体外渗，血流异常，血管舒缩功能障碍。有 量的氧 自由基能使机体保持氧化与抗氧化的平衡，且 实验 表明，复苏成功后 3h的血液检查显示肿瘤 是维持生命活动所必需的。心脏骤停及 CRP过程均 坏死因子 (TNF—a)、白介素 (II-6、IL一8、II-10)、可 可以使机体的氧 自由基水平明显增高，机体氧化和抗 溶性 TNF受体 、TNF受体 Ⅱ、II一I受体拈抗剂 以 氧化失衡，从而产生氧化应激。氧 自由基可以使心肺 及调节正常 T细胞表达和分泌活性 因子的血浆水 复苏后的心肌细胞膜的功能受损及完整性遭到破坏， 平明显升高。 细胞核变性、坏死。丙二醛 (malondialdehyde，MDA) 1．4 细胞凋亡 细胞凋亡是指细胞 由基因控制的 可以反映体 内组织应急氧化的程度，超氧化物歧化酶 主动性死亡过程。心肌缺血的早期及再灌注期 ，心 (Superoxidedismutase，SOD)作为氧 自由基清除酶可 肌凋亡的异常增加会加重心肌的破坏引发心功能不 以保护细胞免受氧 自由基损伤，因此组织中SoD和 全。甚至急性心力衰竭 。在 以犬为心肺复苏模型的 MDA的含量可以评价氧 自由基生成和对膜结构破坏 实验中发现与对照组相 比，CPR组心肌组织