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p38MAPK信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.pdf
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·重症医学·
p38MAPK信号转导通路在七氟烷后处理减轻
乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用
庄欣琪 吕国义 杨阔 徐勇 邓迢封
【摘要】 目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶 p38MAPK 信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳
d,处死后取心室肌组织,培
鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法健康新生SD大鼠,日龄I一3
养心肌细胞,随机分为7组:对照组 c组 于C02培养箱中持续培养3h;缺氧复氧组 AR组 细胞缺
氧2h,复氧lh;七氟烷后处理组 sP组 细胞缺氧2h,复氧开始即刻更换为3%七氟烷饱和的DMEM
培养液,孵育20min,再更换为无血清DMEM培养液,继续复氧40rain;七氟烷后处理+SB203580组
rain;七
SP+sB组 于七氟烷后处理同时加入SB203580 p38MAPK特异性抑制剂 至5tlraol/L,孵育20
氟烷后处理+二甲亚砜组 sP+DMSO组 于七氟烷后处理同时加入0.1%DMSO,孵育20rain;
SB203580组 sB组 于复氧开始时加入SB203580至5ttmol/L,孵育20min;二甲亚砜组 DMsO组 于复
氧开始即刻加入0.1%DMSO,孵育20rain。各组细胞分别接种于24孔培养板 1ml/孔 、35mill培养
皿 5nd/$1 和50IId培养瓶 8rnl/瓶 中,每组12孔、6皿和6瓶。于复氧结束后,采用比色法测定细胞
培养液乳酸脱氢酶 LDH 活性;采用台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;采用流式细胞仪测定细胞凋亡
率;采用Western 与C组比较,其余各组
blot法测定磷酸化p38MAPK p-p38MAPK 表达水平。结果
LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,AR组、sP组、SP+sB组、sP+DMSO组和DMSO组
存活率升高,细胞凋亡率降低,I -p38MAPK表达上调 P 0.05 ;与sP组比较,sP+sB组、sB组和
DMSO组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,p.p38MAPK表达下调 P 0.05 。结论
七氟烷后处理可通过激活p38MAPK信号转导通路减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤。
【关键词】p38丝裂原活化蛋白激酶类;麻醉药,吸入;缺血后处理;心肌再灌注损伤
in ofsevoflurane
Theroleof kinase effect
p3Smitogen-activatedprotein pathwayprotective
onculturedneonatalrat ZHUANG
postconditioning cardiomyocytesagainstanoxia/reoxygenationinjury
Kuo,et Medical
Xin-qi+,LVGuo-yi,YANGa1.。DepartmentofAnesthes蝴,SecondHospitalofTianjin
300211,China
University,Tianjin
author:LV
CorrespondingGuo-Yi,Email:lvguoyiys@126.corn
To the of
evaluaterole
【Abstract】Objective p38m
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