IL-8介导血管平滑肌细胞迁移机制及G31P作用初探.pdfVIP

IL一8介导血管平滑肌细胞迁移机制及G31P的作用初探 硕士生姓名：孙云亮 指导教师：高颖教授 专业名称：生物化学与分子生物学 摘要 的最大杀手，在我国的发病率逐年升高。近年来的研究表明AS是一种炎症性疾病， 大量的炎症细胞和炎性因子伴随在其发生和发展过程的始终。炎症细胞参与AS表 现为在损伤部位有大量炎症细胞的粘附、浸润，并且释放大量的炎性因子，趋化 自细胞穿过血管内膜，诱导平滑肌细胞表型改变，继而迁移进入内膜并进行增殖。 这些细胞进入内膜后，开始吞噬脂质形成泡沫细胞，加速AS的发展。趋化因子是 ～类具有趋化作用的小分子量分泌型蛋白，可以诱导白细胞进入血管内膜，在AS 能够诱导入主动脉血管平滑肌细胞迁移和增殖；并且可以促进AS中新生血管形 成，但其具体机制尚不清楚。抑制IL．8与其受体结合为治疗AS提供了新的思路。 G31P是通过对人IL．8基因的定点突变，筛选的出高亲和力，无活性的人IL．8类 用能否发生在血管平滑肌细胞中尚未有研究。 方法： CXCR2的表达；(2)利用Boyden 的影响； (3)利用划痕法和Boyden 迁