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医学课件园 医学课件园 第十五章 肺功能不全 呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别 呼吸衰竭的病因与发病机制 （一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 概念：吸气时肺泡的扩张受限 引起的肺泡通气不足。 外周性气道阻塞 主要表现为呼气性呼吸困难 发生机制： 1. 小气道的结构：无软骨支撑、壁薄、并与周围肺泡结构紧密相连 。 2. 等压点（isobaric point, IP） 上移。 等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。 慢性支气管炎 1. 大支气管粘液腺增生和小气道壁炎症引起气道管壁增厚、管腔狭窄，气道阻力增加。 2. 支气管痉挛 3. 小气道受压、缩小 4. 小气道被分泌物堵塞 上述变化导致阻塞部位气道内压低于正常，等压点上移到无软骨支撑的小气道，呼气时闭合。 肺气肿 支气管、肺泡弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力降低，胸内负压降低，压迫小气道。 肺泡壁对小气道的牵拉减少，细支气管变形缩小，阻力增加。呼气时等压点上移至小气道，呼气时小气道闭合。 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。 (一) 弥散障碍(Gas Diffusion Impairment) 肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制 肺泡通气与血流比例失调 包括：部分肺泡通气不足所致的功能性分流 部分肺泡血流不足导致的死腔样通气 死腔样通气（dead space like ventilation) 肺动脉栓塞等致部分肺泡血流减少，VA/Q比值显著大于正常, 病变肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。 部分肺泡通气不足时血气的变化 病肺 健肺 全肺 肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 （一） 代谢性酸中毒 Ⅰ型和Ⅱ呼吸衰竭时均有低氧血症，无氧代谢增强，乳酸生成增多，因此均可引起代谢性酸中毒。 如出现肾功能障碍，肾排酸保碱功能降低。 原发病，如感染、休克引起代酸。 电解质紊乱：血钾升高、血氯升高 （二） 呼吸性酸中毒 Ⅱ呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒。 电解质紊乱：血钾升高； 血氯：血氯降低，如合并 代酸血氯可正常。 （三）呼吸性碱中毒 电解质紊乱：血钾降低； 血氯升高 PaO2降低PaCO2升高时呼吸变化 呼吸运动主要靠动脉血低氧对血管化学感受器的刺激，呼吸中枢对二氧化碳的刺激不敏感，只能吸低浓度氧。 呼吸衰竭累及心脏引起右心衰竭——肺源性心脏病* 肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加后负荷。 肺小动脉长期收缩导致肺血管壁增厚，管腔狭窄，形成稳定的肺动脉高压。 肺部病变引起肺动脉高压。 缺氧引起的RBC增多增加血液粘度。 缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能。 呼吸困难影响心脏舒缩。 肺性脑病的发生机制** （一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用 （1）脑血管扩张引起脑充血 （2）损伤血管内皮细胞使其通透性增高引起间质性脑水肿 （3）缺氧引起脑细胞水肿。 肺性脑病的发生机制** （二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑脊液pH降低比血液更明显。神经 细胞内酸中毒: （1）γ氨基丁酸增多，导致中枢抑制 （2）脑内磷酯酶活性增强→溶酶体酶释放增多损伤神经细胞等。 五、肾功能的变化 主要表现为尿的改变，严重时可发生功能性肾功能不全。 六、胃肠变化 出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等。 第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础 呼吸衰竭的防治原则 防治原发病 吸氧以提高PaO2 对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气以降低PaCO2 解除气道阻塞 增强通气动力 人工辅助通气 补充营养 改善内环境及重要脏器的功能 医学课件园 医学课件园 三、循环系统的变化 (一)一定程度的缺氧和二氧化碳潴留 心输出量增加 PaO260 mmHg PaCO2升高 心血管运动中枢 （二）严重的缺氧和二氧化碳潴留 导致心输出量降低和血压下降 医学课件园 医学课件园 四、中枢神经系统的变化 由呼吸衰竭引