消化性溃疡的的特点及规范化治疗方法.docVIP

消化性溃疡的特点及规范化治疗方法 消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一，是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡，也包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡；其局部粘膜损伤超过粘膜肌层，因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠，因此又称为胃、十二指肠溃疡。本病可发生在任何年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，而胃溃疡多见于中老年。男性比女性多见。消化性溃疡也是全球常见病，一般认为，人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。目前进行的规范化治疗也是近年来消化性溃疡治疗的一大进展，因此了解对其规范治疗是非常重要的。我们将首先了解消化性溃疡的发病原因、发病机制，临床表现、诊断要点，之后结合案例分析掌握消化性溃疡的规范治疗措施。 第一部分??消化性溃疡的临床特点及药物治疗原则 对于消化性溃疡，我们首先来了解它的病因和发病机制，在正常生理情况下，胃和十二指肠具有一系列防御和修复机制，能够抵抗胃酸/胃蛋白酶，及其他有害物质的侵袭和损害，以维持黏膜的完整性。只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。随着消化内镜检查的普及、H受体拮抗剂( HRA)和质子泵抑制剂( PPI)的问世，非甾体类抗炎药( NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( Hp)在消化性溃疡病发生中作用的认识，使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革，尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用，降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症发生率，使患者的生活质量得到很大提高。 （一） 病因和发病机制 发病机制主要是胃十二指肠黏膜的损害因素和粘膜自身防御-修复（保护）因素失衡，导致胃酸-胃蛋白酶自身消化，使黏膜组织受到损伤的结果。在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃十二指肠黏膜具有完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。也就是说溃疡的发病与否，取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防卫能力的强弱，其中有侵袭力的因素包括：微生物（Hp)、胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物（NSAID)、乙醇等。黏膜的防卫力指：粘膜屏障、粘液、HCO3— 分泌、前列腺素E的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力超过防卫力作用时就会产生溃疡。目前认为的病因有 1．幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要的发病原因之一。 非甾体类抗炎药是消化性溃疡病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要的作用。 某些药物，如糖皮质激素、抗肿瘤药物、抗凝剂也可诱发消化性溃疡病，也是上消化道出血不可忽视的原因之一。 吸烟、饮食因素、遗传、胃-十二指肠运动异常、应激、心理因素等在消化性溃疡病发病中起一定作用。 巴里 1910年，对消化道溃疡认识的第一次飞跃是，“无酸，无溃疡”---制酸成为治疗消化性溃疡的核心。 1983年，对消化性溃疡认识的第二次飞跃是，“无幽门螺杆菌，无溃疡”---根除幽门螺杆菌成为治疗消化性溃疡的常规。经过研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。因此2005年10月3日诺贝尔生理医学奖颁给了两名澳大利亚的科学家，巴里Hp人群感染率发达国家为25%～50%，发展中国家达50%～90%，但Hp感染人群中仅有10%发生消化性溃疡，这就与消化道粘膜防御修复能力有关，因此目前认为“粘膜屏障健康，无溃疡”---胃黏膜保护剂是消化性溃疡治疗的重要部分。 （二）药物治疗种类及作用机理 （1） 碱性抗酸剂 主要是中和胃酸，直接作用病灶部位，持续阻止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害，促进溃疡愈合。常用的有碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化镁、氢氧化铝、碱式碳酸铋、铝碳酸镁等，以上种种，一些可致便秘，一些可致腹泻，故常将两种或多种联合或制成复方制剂使用。以增加疗效，减少副作用。临床常用的有：碳酸氢钠（小苏打）、复方氢氧化铝（胃舒平）、海藻酸-氢氧化铝-三硅酸镁（盖胃平）、铝碳酸镁（达喜）、复方铝酸铋（胃必治）、维u颠茄铝（斯达舒）等。此类药物副作用极少，有些可能导致大便性状的改变，有的可影响某些抗生素的吸收。 （2） 抑制胃酸药物： 可抑制基础及刺激的胃酸分泌，代表药物如：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。临床上适用于根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗，及某些情况下预防溃疡复发的长程维持治疗。使用推荐剂量的各种H2受体拮抗剂溃疡愈合率相近，不良反应发生率低。价格相对低廉。抑酸作用最强的是法莫替丁、罗沙替丁，雷尼替丁和尼扎替丁次之，西咪替丁