Cerebrovascular Disease课件.pptVIP

1、最常见动脉瘤： 先天性动脉瘤约占50％以上； 高血压动脉硬化性动脉瘤，为梭型动脉瘤； 2、脑血管畸形占第二位，以动静脉畸形常见，多见于年轻人； 3、其他少见：脑底异常血管网（Moyamoya病）约占儿童SAH的20％；各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、血液病、抗凝治疗的并发症等。 4、原因不明者占1/6。 SAH 2 Etiology Pathogenesis 1、先天性动脉瘤可能与遗传及先天发育缺陷有关。动脉壁弹力层和中膜发育异常或受损，典型的仅由内膜和外膜组成，发病率随年龄增加。 2、脑血管畸形是胚胎期发育异常形成的畸形血管团，其血管壁及薄弱，当激动或不明诱因即可破裂出血。 3、动脉炎或颅内血管炎症造成血管病变可破裂出血。 4、肿瘤或转移癌可直接侵蚀血管而造成出血。 SAH 3 1、蛛网膜下腔的血液主要沉积在脑底部和脊髓的各脑池中呈紫红色，出血量大时可有一薄层血凝块覆盖着颅底的血管、神经和脑表面，也可破入第三脑室和侧脑室，使CSF循环受阻，出现梗阻性脑积水。 2、蛛网膜可呈无菌性炎症反应，蛛网膜及软膜增厚、色素沉着，脑与血管神经间发生粘连。脑实质内有广泛白质水肿，皮质多发缺血病灶。 3、血液可逆流入脊部蛛网膜下腔，甚至逆流入脑室系统。 4、有脑积水者可示脑室扩大。 5、有严重动脉痉挛者，脑内可见梗塞灶。 SAH 3 Pathology 1、血液流入蛛网膜下腔，容量增加，导致颅压增高。 2、血液直接刺激血管、脑膜，导致剧烈头痛和脑膜刺激征。 3、血液可阻塞脑脊液循环通路，导致急性梗阻性脑积水可导致颅压快速增高，甚至脑疝。 4、血红蛋白等沉积于蛛网膜颗粒，导致交通性脑积水者可示脑室扩大。 5、血液、血细胞破坏后产生的血管活性物质，倒置动脉痉挛，严重者产生脑梗塞。 6、血液刺激丘脑、脑干产生高热、脑心综合征、代谢异常等。 SAH 3 Pathology 最常見的是 ICA-Pcom 其次是 Acom 然後是 MCA 动脉瘤 1、任何年龄均可发病，由动脉瘤破裂所致者好发于30－60岁，女性多于男性，血管畸形所致者多见于青少年，两性无差别。 2、SAH典型临床表现是，突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。 Clinical manifestation SAH 4 3、诱因及前驱症状：过劳、用力、激动等诱因常见。部分动脉瘤破裂前可有头痛。后交通动脉瘤→动眼神经麻痹；颈内动脉海绵窦段动脉瘤→Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经损害；大脑前动脉→精神症状；大脑中动脉→三偏和抽搐；椎基底动脉瘤→面瘫等脑神经瘫痪；脑血管畸形→癫痫，伴或不伴其他神经系统体征。 SAH 4 Clinical manifestation 4、老年人SAH患者表现常不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不显著，意识障碍和脑实质损害较重，精神症状较明显。 5、常见并发症包括： ①再出血：是SAH致命并发症，再出血后死亡率增高，多发生于首次出血4周内，以5-11日多见，表现为已经稳定的临床症状又再加重，CT或腰穿可见新鲜出血。 Clinical manifestation SAH 4 ②脑血管痉挛：发生率为31％－66％，是死亡和致残的重要原因。 早期痉挛常发生于起病不久，历时数分钟或数小时即缓解，出血后早期发生一过性意识障碍和轻度神经功能缺失即可能是其结果。 迟发痉挛多发生在病后5－14天，主要表现为意识障碍，局灶神经体征如偏瘫，精神障碍等，应与再出血相鉴别， CT或腰穿无新鲜出血，可以有缺血病灶。TCD可监测血管痉挛情况。 Clinical manifestation SAH 4 ③脑积水： 急性脑积水于出血后2天内发生，发生率约为20％。轻者嗜睡、记忆受损，重者昏迷脑疝。 交通性脑积水多于出血后2-6周发生，发生率约为3-5％。表现为痴呆、步态障碍与尿失禁，由于脑脊液压力增高不明显，又称正常颅压脑积水。 Clinical manifestation SAH 4 Examination 1、颅脑CT：是确诊SAH的首选方法。显示沟、池、裂高密度影。 2、CSF检查：腰椎穿刺CSF检查是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性脑脊液，压力增高，蛋白增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。一般发病6h后腰穿即可见均匀血性脑脊液，发病12小时后可出现黄变，如无再出血，2－3周后CSF中红细胞和黄变现象消失。CT无阳性发现而临床有高度怀疑SAH时才考虑进行。 SAH 5 3、数字减影血管造影（DSA)：可确定动脉瘤位置，为SAH的病因诊断提供可靠依据。可加重神经功能损害，应该在出血3日内或3周后检查。 4、MRI和MRA：MRA对直径3－15mm的动脉瘤检出率可达84％－100％，但其空间分辨率较差，还不能替代DSA。 5、经颅多普勒:TCD可追踪监测SAH