糖尿病酮症酸中毒的治疗课件.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒的治疗 首都医科大学 附属北京儿童医院 巩纯秀 DKA Pathophysiology ? Gn ? ---GLU ? ? Fat ? - 甘油+FFA ? ?丙酮酸? - 丙氨酸? DKA时，机体伴随有大量的电解质丢失 尿中丢失的电解质的量依次为： Na+、 K+、 Cl-、 PO42+、 Mg2+ 6、 5、 4、 3、 0.5 mEq/ Kg。 阴离子间隙GAP升高（8-16正常） 阴离子间隙=[Na+-（Cl- + HCO3-）] 严重DKA可达30以上。 血糖增高同时阴离子间隙增大即可考虑为酮症酸中毒，据此可以与其他原因的酸中毒相鉴别。 脑水肿重要原因：Osm和Na+变化 1.血浆渗透压 mOsm/KgH2O =2?（K++Na+）+Glu+BUN mmol/L 310mOsm/Kg H2O时考虑高渗。 375mOsm/Kg H2O时意味可致死性高渗。 2.血Na+ 假性降低 高血糖时，用公式校正： 纠正钠(mmol/L) =2?[（血糖-5.5）/5.5]+ Na+ 实测值。 当血糖下降后血清钠常升高。理论上血糖每下降5?5 mmol，血钠升高2 mmol，结果血渗透压缓慢下降。当所测的钠水平不正常而考虑有关问题时，使用这种计算方法。 如果矫正后的血钠仍高，纠正脱水应缓慢，以防脑水肿。 补钾，以防发生低钾血症 血液K+ 丢失： 1.在酸中毒时细胞内K+由细胞内转移至细胞外， 随尿液大量排出 2.同时酸中毒时肾小管的代偿性泌氢的同时回吸收NaHCO-3，Na+、K+交换增加，从尿中排出大量K+ 3.DKA时进食差、呕吐 4.DKA时应激激素皮质醇增加，促进排钾作用 5.胰岛素治疗后K+进入细胞而血钾迅速下降 2，3DPG ? DKA时红细胞内2，3DPG减少，氧离曲线左移，不利于组织氧合。酸中毒本身使氧离曲线右移可以部分代偿红细胞内2，3DPG的减少。 如果使用硷性液体迅速纠正酸中毒，可能造成组织急性缺氧。 使用硷性液使血液pH增高，酸中毒的呼吸代偿机制受到抑制； HCO3-不能透过血脑屏障，HCO3-结合H+分解为CO2和H2O。CO2易于弥散入脑，使脑内酸中毒反而加重 DKA的诊断线索： 不明原因的昏迷病人 顽固性脱水酸中毒难以纠正 呕吐，腹痛伴有明显呼吸深长，呼出气体有烂苹果味时 已能控制排尿的小儿反复出现遗尿 食欲下降，乏力原因不明时 DKA诊断 大量糖尿 ( 55 mmol/l)和酮尿 高血糖症(血糖11mmol/l) PH 7?3 HCO3 15mmol/l 并且 脱水达到 5%或以上 有或无 呕吐 有或无 嗜睡 治 疗 小剂量胰岛素静脉持续滴注 补液治疗1~2小时以后（2006 Guideline） RI 0.1u/Kg.h, 以0.9%N.S稀释。 每1小时监测毛细血管血糖１次，逐渐调整输液速度一般不 0.05u/Kg.h; 反跳时可上调25%，使血糖维持在8 ~ 12.0mmol/L (140 ~ 210mg/dL) 每2 ~ 4小时静脉取血查静脉血糖和电解质 当血糖下降至11.2mmol/l以下时，酮体消失，可停止持续静脉滴注胰岛素，在停止滴注前半小时，需皮下注射RI 0.3u/Kg,次，以防止血糖过快回升．开始进餐后转为常规治疗。 含糖液的应用（2006 Guideline） 当血糖下降至13.80mmol/L (250mg/dL) 2.5% ~ 5%浓度的含糖液，同时加入RI，一般按 1 U 给予 3 ~ 4g 葡萄糖的比例，需酌情调整 如有必要可以使用10% or甚或 12.5%糖 如果血糖下降过快，5mmol/L，则需在17 mmol/L以前加含糖液输入。 维持血糖：8 ~ 12mmol/l（11.1左右） 补 液 迅速恢复循环血容量，保证重要器官，心，脑，肾的灌注，纠正电解质紊乱 补充累积损失：首批以0.9％ N.S 20ml/Kg ，于20 ~ 30分钟内输入，自第二批开始，给以 0.45% N.S。有尿即可于每批液体中加 15% KCl,使浓度为40mmol/L．累积损失的 1/2 量应在开始治疗后 8 ~ 10小时内给与，其余 1/2量于其后 14 ~ 16小时内匀速输入．　 生理维持量：按1200 ~ 1500ml/m2.d 计算，液体种类为去糖维持液，即含Na+30mmol/L，K+20mmol/L． 继续丢失：随丢随补 补 钾（2006 Guideline) DKA时离子大量丢失，平均丢失3~5mmol/Kg。 常在治疗1 ~ 4小时后发生低血钾，不及时补钾，可危及生命．治疗过程中预防性补钾． 患儿有尿后即开始补钾，尽可能维持血钾在正