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e抗原阴性的慢性乙型肝炎的研究进展.ppt
e抗原阴性的慢性乙型肝炎的 研究进展 朱小岚 指导老师 李多孚 e抗原阴性的慢性乙型肝炎已经成为一个特殊的乙型肝炎亚群（e-CHB），患者在血清转换后病毒仍持续复制、炎症活动也未停止、最终容易导致肝纤维化、肝癌的发生。 一．e-CHB的定义 1.有慢性乙型肝炎病毒感染史 2.组织学上、实验诊断、B超检查有慢性肝炎的表现 3.病毒血清学上HBeAg（-）anti-HBe (+)至少1年以 上 4.持续或间断的高病毒复制 ，且HBVDNA含量大于 104copies/ml 5.排除HCV、HDV等其它肝炎感染、自身免疫性肝 病或代谢性肝病及药物、酒精等影响因素 二．发病机制 前S1 → 前S1蛋白(preS1) S区 前S2 → 前S2蛋白(preS2) S → HBsAg HBV基因组 C区 前C基因 → HBeAg C基因 → HBcAg P区 参与HBV 的复制 x区 前c区 第1896点G→A 形成新的终止密 码TAG导致蛋白表达终止，不能 产生HBeAg 发病分子机制 1762A→T TA突变通过降低前C 区RNA的转录从而阻 cp区 断 HBeAg的表达,可 1764U→A 改变前C/CP的活使 表达下降 机体的免疫反应能力是决定病程转归的一个主要因素 NK/NKT 早期直接杀伤感染细胞、分泌细胞因 来活化树突状细胞，影响T细胞活性 参与抗HBV 巨噬细胞、DC 分泌细胞因子影响免疫反应 的免疫细胞 特异性B细胞 产生保护性抗体，中和游离病毒 CD4+ → 分化Th，促进CTL和产生抗体产 T细胞 生持续性特异性细胞免疫反应 CD8+ → 分化CTL，清除细胞内病原体 Th1 →介导细胞免疫应答，诱导巨噬细胞依赖性免 疫反应，促进迟发性超敏反应性炎症形成 Th Th2 →辅助B细胞分化成为抗体产生细胞，与体液 免疫相关 Th0 → Th1 促进细胞免疫反应，增强CD8+细胞活 性，清除细胞内病毒，同时加重肝细 胞的损伤 Th2 促进体液免疫反应并抑制细胞免疫反 应，CTL细胞活性减弱，肝细胞损伤 减轻
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