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COPD 在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病） 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。 美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年 我国COPD现状 2000年中国主要死亡原因 死因 构成比 恶性肿瘤 27.23 脑血管病 20.81 心脏病 16.49 呼吸系病 12.77 损伤和中毒 6.69 消化系统 3.37 2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比 呼吸系病 21.46 恶性肿瘤 20.00 脑血管病 18.57 损伤和中毒 11.77 心脏病 10.78 消化系统 4.20 我国近年部分地区40岁以上 人群COPD患病率的调查 地区 患病率 COPD数/流调人数 北京(延庆县) 9.11% 148/1624 广东(韶关、广州） 9.40% 309/3286 天津市 10.52% 119/1131 总体 9.53% 576/6041 80年代主要争论哮喘是否放在COPD内 1994年 ERS、1995年ATS、1996年我国呼吸学会: COPD是具有气流阻塞特征的慢支和/或 肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 2001年GOLD COPD 是以气流受限为特征的一类疾病， 这种气流受限不能完全可逆。通常气流受限进行性发展，并伴有肺的异常炎症反应。 一 定义 COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。(2002) 定义强调： 以气流受限代替以往的气道阻塞 COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。 除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。 ＣＯＰＤ是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。ＣＯＰＤ不仅影响肺，也可以引起显著的全身反应。(ATS 2004) 气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV1＜80%预计值，FEV1/FVC ＜ 70%，不完全可逆。 慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。 症状 体征 诊断 鉴别诊断 （咳嗽变异性哮喘 肺癌 支气管扩张 肺间质纤维化 ） 治疗（加重期－抗炎祛痰平喘。缓解期－戒烟锻炼增强免疫） 肺气肿是一种病理学定义，指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无明显的纤维化。 支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些患者和ＣＯＰＤ很难鉴别，但应按照哮喘治疗。 哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。 伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。 COPD危险因素 病因 环境因素 吸烟（主动、被动）重要因素 损伤气道上皮细胞和纤毛运动－黏液分泌增多净化力下降 大气污染 ( 室内 室外) 职业 感染 COPD发生发展的重要因素之一 宿主因素 α1抗胰蛋白酶 有害物－蛋白酶产生多，抗酶减少或灭活，先天缺乏 氧化应激 使蛋白酶－抗蛋白酶失衡 破坏生物大分子（蛋白质核酸等）－细胞功能障碍和死亡 。 植物神经功能紊乱，营养不良等 炎症机制 各种炎症介质细胞参与 COPD的发病机制 气流受限的原因 不可逆 气道的纤维化和狭窄 由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失 保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失 气流受限的原因 可逆 支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积 外周和中央气道平滑肌收缩 运动期间的动态过度充气 临床表现 症状 慢 ， 长 慢性咳嗽 晨起明显，夜间排痰 咳痰 白泡沫痰 气短或呼吸困难 逐渐加重，耐力下降，COPD的标志性症状。 喘息和胸闷