低氧血症的诊断与处理课件.ppt

低氧血症的诊断与处理 周 建 英 生命得高度 时刻保持敏锐的观察力和警惕性是很累，但可以延长你职业的寿命。 如果你此刻还能走出米缸的话，一定要小心了，马上就有可能走不出去了。 如果你发现走不出去了，赶紧练习跳高吧，努力要比不努力强的多。 走出米缸要忍受白花花的大米的诱惑。 重视临床工作中的难点 如同流水帐盘点，看几十例患者，不如用几年时间甚至几十年时间管理好几十例患者 看病过程中，医生要思考，要善于发现临床工作中的难点，重视它，研究它 “难点”就是“热点”，把“热点”做成“亮点”，以临床作为“根本点” 06.5.8 06.5.18 06.10.12 06.11.6 07.2.9 07.4.24 07.5.29 07.7.5 07.7.5 07.7.12 一、定义 一、定义 二、区 别 缺氧不一定会引起低氧血症 低氧血症是缺氧的最常见的一种类型 缺氧不一定引起低氧血症 全身性循环障碍累及肺，如左心衰引起肺水肿，或休克引起成人呼吸窘迫综合征时，可合并有呼吸性缺氧，引起低氧血症。 低氧血症是缺氧最常见的一种类型 组织缺氧与低氧血症 二、低氧血症的诊断 低氧血症诊断：血气分析判断， PaO2 有无低于正常值，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。 缺氧的诊断却比较困难：血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧（需排除低血容量休克早期及输注大量含乳酸的液体）。 临床上有导致缺氧的病因＋测定血液乳酸含量两者相结合较为准确。 三、低氧血症的程度 低氧血症: 轻度：PaO2正常下限－60mmHg； 中度：40mmHg＜PaO2≤60mmHg； 重度：PaO2≤40mmHg 其中PaO2＜60mmHg又称为呼吸衰竭（在海平面,静息状态,呼吸空气,无异常分流的情况下） 呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭（不伴CO2分压增高）和Ⅱ型呼吸衰竭（PaCO2＞50mmHg） 四、低氧血症的原因 四、低氧血症的原因 排除大气性缺氧与先天性心脏病引起的低氧血症，临床上最常见的低氧血症原因为外呼吸性功能障碍引起的低氧血症，又称为呼吸性缺氧 呼吸性缺氧 肺通气功能障碍 限制性通气功能障碍：吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足 ①呼吸肌肉活动障碍： 中枢和周围神经的器质性病变：脑外伤，脑血管意外，中枢神经系统感染，脊髓灰质炎，多发神经炎 过量药物引起的呼吸中枢抑制 呼吸肌本身的收缩功能障碍：呼吸肌疲劳，呼吸肌萎缩，低钾血症，重症肌无力 肺通气功能障碍 ②胸廓的顺应性降低：严重胸廓畸形，胸膜纤维化 ③肺的顺应性降低：严重肺纤维化，ARDS ④胸腔积液和气胸：压迫肺 肺通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 ①中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞。声带水肿、麻痹，肿大淋巴结压迫气管，食管Ca压迫气管等 ②外周性气道阻塞：COPD，重症哮喘，小气道的痰液阻塞等 肺换气功能障碍 弥散障碍：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍 ①肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除 ②肺泡膜厚度增加：肺水肿，ARDS，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张（肝肺综合症） 肺换气功能障碍 肺泡通气与血流比例失调：是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制 ①部分肺泡通气不足：哮喘，慢支，COPD，肺纤维化，肺水肿，V/Q降低，致功能性分流，正常成人＜3％，病变严重时分流占30％－50％，严重影响换气功能 ②部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞，DIC，肺动脉收缩，V/Q显著大于正常，致死腔样通气。正常成人生理死腔（VD）占潮气（VT）量的30％，疾病时VD/VT高达60％－70％ 肺换气功能障碍 ③解剖分流增加：生理情况下，肺内也存在解剖分流(anatomic shunt)，其分流量约占心输出量的2%～3%。这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（true shunt） 五、低氧血症与紫绀 紫绀的发生与否主要取决于血液中还原血红蛋白的含量,当每100毫升血液中还原血红蛋白超过5g时,可有紫绀发生 五、低氧血症与紫绀 但缺氧的病人不一定都有发绀， ①严重贫血,血红蛋白量不足,虽有严重缺氧,却观察不到紫绀。②休克等局部皮下血管收缩,含血量少,皮肤粘膜呈苍白色,虽严重缺氧,却不出现紫绀。③氰化物、一氧化碳中毒等血液呈鲜红色,观察不到紫绀,但组织缺氧可能很严重 有发绀的病人也可以无缺氧，如红细胞增多症 六、低氧血症及高碳酸血症的临床表现 对中枢神经系统的影响 PaO2↓： ≤60mmHg：注意不集中，智力和视力减退 。 ?????????????? 40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、 精神错乱、嗜睡 ＜30mmHg