免疫系统的功与过.docVIP

一项最新研究发现，虽然免疫系统的信号可以帮助驱逐一种常见寄生虫，但它或可能同时也激活了一种休眠性的病毒。 虽然仍需要进一步的研究以理解这项发现在临床学领域的重要性，但华盛顿大学圣路易斯分校医学院的研究学者表示，这项研究可以帮助展示致病原与免疫系统之间复杂相互作用具有影响疾病的潜在性。这项研究被发表在6月26日的《科学快报》上。 科学家们在实验小白鼠身上发现了特定的信号，这些小白鼠必须利用自身免疫系统与绦虫、蛔虫以及其它蠕虫肠虫作斗争，这类寄生虫感染了近1/4的人类。相同的信号会导致老鼠不活跃的疱疹病毒感染，并开始自我复制。研究人员怀疑这种病毒可能利用了宿主对蠕虫感染的反应，当免疫系统关注于如何与这些蠕虫做抗争时，这类病毒可以悄悄地进行复制和传播。“这类病毒可以‘感知’对蠕虫的免疫反应并重新激活的事实是共同演化的了不起的例子。”高级作者赫伯特·W·维京（Herbert W. Virgin）博士这样说道。“我们认为，之后我们将陆续发现更多复杂性相当的致病原和免疫系统之间的其它相互作用。理解这些相互作用将帮助我们在复杂的微生物世界里更好的存活。” 病毒感染一般始于与宿主免疫系统之间的抗争。这场对抗可能清除了病毒的大部分副本，但有些会存活下来并隐藏在长久存在的宿主细胞的细胞核里，它们并不会自我复制，而是进入一个名为潜伏期的阶段。 科学家们观察到好几个潜伏病毒感染在寄生虫感染，例如疟疾之后再次活跃的例子。这项最新研究首次展示了这种激活可以被免疫系统信号触发，也首次鉴别了引发潜伏期变为重新激活的病毒遗传因子。 研究人员向老鼠注射了一种类似人类卡波希氏瘤疱疹病毒 (Karposi’s?sarcoma-associated?herpes?virus, 简称KSHV)的病毒，这种病毒会导致艾滋病患者身上常见的癌症。当感染进入潜伏期后，研究人员利用寄生虫再次感染老鼠。这种寄生虫导致老鼠的免疫系统产生细胞激素，这向分子发出了信号，以帮助召唤免疫细胞和其他分子开始攻击寄生虫。然而，相同的细胞激素也会导致疱疹病毒开始复制。 “病毒进入潜伏期是因为它们能够检测到禁止它们复制的免疫系统信号，”研究首席作者蒂芙尼·瑞斯（Tiffany Reese）博士这样说道，他是得到达蒙鲁尼恩基金资助的维京实验室博士后研究员。“现在我们首次显示了病毒可以检测免疫系统信号，这种信号告诉病毒可以开始自我复制了，这些信号是对寄生虫感染的反应，但病毒已经进化出‘窃取’这一反应的新方法。”病理学和免疫学学院的院长维京教授强调称这项发现只适用于一种特殊的疱疹病毒，并不包括单纯性疱疹，后者是性传播疾病的常见起因，或者巨细胞病毒——它会在免疫系统缺陷的病人身上引发问题。 “这种病毒类型的重新激活所导致的人类健康后果目前仍不清楚，”维京说道。“我们需要了解更多，例如不同类型的病原体以及免疫系统之间这种类型的相互作用究竟有多普遍，然后才能考虑临床治疗的启示意义。现在我们已经确定了重要的起点并开始调查这类问题