白癜风预防--西医方向讨论.docVIP

-------------------------- 白癜风的发病因素是多方面的，近年来研究的一个突出进展就是单克隆抗体技术、黑素细胞培养技术、Dopa技术的应用，确认了皮损区大多数黑素细胞已被破坏，仅在毛囊周围和皮损边缘有残存的黑素细胞，这些残存的黑素细胞有不同程度的异常改变。同时许多患者血清中有抗正常黑素细胞表面抗原和抗黑色素瘤细胞抗原的抗体，患者的血清有明显溶解黑素细胞作用，且活动期患者血清的溶解黑素细胞作用明显。因此，黑素细胞的破坏，可能是抗黑素细胞抗体作用的结果。对于黑素细胞破坏的病因尚无立论，目前主要有以下几种学说： 一、遗传因素 大量流行病学调查资料显示遗传因素是白癜风的致病因素之一。国内不同资料报道了 白癜风患者亲属中的患病率有较大差异，杨国亮、王侠生等的调查资料显示白癜风患者亲属中的患病率为3.0%～12.0%，朱铁君等报道为17.32%。孙越等分析了150例白癜风患者的家族发病情况，有家族阳性史者占26.0%，一级、二级、三级亲属共患率分别为14.6%、16.0%、4.67%，寻常型白癜风的遗传率为28.24%（37/131），节段型为10.53%（2/19），显示白癜风发病与遗传有密切的关系。同时该调查页显示寻常型一、二、三级亲属共患人数明显大于节段型（58/2），提示寻常型白癜风的发病因素与节段型不同，在寻常型白癜风的发病中遗传因素占重要地位。高天文等分析了2008例白癜风患者，有家族阳性史者占7.4%。目前在国内尚没有进行大样本、多中心的流行病学调查。国外统计资料显示白癜风患者亲属中的患病率为18.75%～40.00%，约30%白癜风患者有阳性家族史。日本曾报道11.5%的患者有阳性家族史。 多基因遗传病是指一类复杂的疾病，疾病的发生除受若干微效基因的影响外，也受环境因素影响。随着人类基因组全序列的测出和由此提供的基因组数据及方法学的不断改进，已使常见的、复杂的、多基因遗传性皮肤病基因定位和克隆开始取得明显的进展。对国内外大量的白癜风家系结果分析认为，白癜风是多基因隐性遗传病，与常染色体或性染色体遗传模式明显不符，一级亲属是白癜风发病的高危人群。患者家属患病几率是一般人群的18倍，同卵双生的双胞胎共患率是23.0%。但也有特殊的遗传模式，朱必才等报道了1例常染色体显性遗传的家系，认为它符合常染色体显性遗传的特点：①患者的双亲之一必定有此病；②连续几代都有此病；③如果双亲无病，子女一般不发病；④遗传风险预测：这类患者多为杂合子，如果夫妻一方患病，子女的发病概率为50%；如果双方都是杂合子患者，子女的发病概率为75%；如果夫妻双方都是纯合子患者，子女全都发病。Alkhateeb等的研究显示：22对同卵双生子中有5例患病，患病率为23.0%。 二、免疫因素 随着免疫学向临床医学的渗透，免疫与白癜风的关系日益引起人们的重视。从临床表现及有关检测指标观察到： （一）白癜风患者伴发自身免疫病 如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎等的比率或自身免疫病伴发白癜风的比率均较正常人患此类病的比率高。 （二）白癜风患者的同形反应率高 发生由各种原因引起的同形反应，而使白斑病情加重。目前多数学者认为同形反应可能属于一种自身免疫现象。 （三）组织切片检查 对边缘隆起的白癜风白斑以及进展期白斑的边缘与晕痣做组织切片检查，可发现淋巴细胞或单核细胞浸润，或两种细胞同时可见，而这两种细胞与免疫功能有关。 （四）血液中发现抗黑素抗体 有人在白癜风患者的血液中发现抗黑素细胞抗体，并有研究表明抗黑素细胞抗体与病情活动和损害范围有关。 （五）皮质类固醇激素治疗白癜风有效 皮质类固醇激素治疗白癜风多能取得疗效，而且在白斑好转、消失的同时，血液中异常的免疫指标也随之好转或恢复正常。 近年来随着黑素细胞新的生物学和免疫学功能的发现，人们开始关注白癜风的细胞免疫现象，即由体内T淋巴细胞发挥特异性免疫效应导致的黑素细胞破坏和损伤。 局部组织中的细胞免疫证据 皮肤细胞免疫主要是指由郎格汉斯细胞、CD4+或CD8+淋巴细胞参与，在多种细胞因子或毒素的共同作用下，针对靶细胞的特异性免疫应合反应。了解白癜风活检组织中的浸润细胞及其分布形式，将有助于细胞免疫机制的探讨。 黑素细胞的分布及破坏 正常黑素细胞主要位于表皮的基底层。应用黑素细胞特异性抗体NKI/beteb做免疫化学染色；发现某些活动性白癜风患者，即使是非皮损区的黑素细胞数量也要比正常人少60%左右；周围皮损区的黑素细胞更少；皮损区即脱色斑内黑素细胞则完全丧失。周围皮损区的黑素细胞体积增大，形态怪异，并伴有细胞崩解；用共聚焦激光显微镜进一步观察，确认在皮损边界区域中存在变性黑素细胞瓦解后的碎片。 郎格汉斯细胞（LC） 它是皮肤内专职的抗原递呈细胞。近年来，由于它特殊的免疫学特性和在多