恶性肿瘤患者止凝血系统功能紊乱及低分子量肝素抗凝治疗机制研究.pdfVIP

第五届华北地区三省两市检验医学学术会议论文汇编 再同时检测相应血浆，并未发现MHA．个别标本，在全血出现快泳红带数日后才能在血浆中自蛋 白处看到轻微红带或显联苯胺阳性。现在看来，过去无人做全血电泳，其中是否出现快泳红带之事， 自然无人报道，它与血浆中MHA的关系也无从了解。 不过，关于血浆中出现MHA的机制研究认为：溶血性贫血时，血红蛋白由红细胞释放到血浆。 血浆中血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，再释放出高铁血红素，后者与血浆白蛋白结合形成高铁血 红素白蛋白。本文的交叉电泳实验证明，此时血红素在红细胞中已经生成，只是在血浆白蛋白兜过 时才能发现其存在。血浆中的MHA与全血中的快泳红带，是否全同? 本文实验证明，即使二者相同，它们的出现时间也相差较远。这是否表明，检测全血时的灵敏 度明显高于血浆?若是这样，他的临床意义和应用价值，是否会大于原来的MHA?有关问题正在 进一步研究中。 恶性肿瘤患者止凝血系统功能紊乱及 低分子量肝素抗凝治疗的机制研究 门剑龙 天津医科大学总医院临床检验科(300052) 目的对恶性肿瘤患者止凝血系统紊乱进行观察，研究低分子量肝素抗凝治疗对各系统的影响 机制。 抗凝血酶活性(AT：A)、vW因子(vWF)、D．二聚体。采用SYSMEXCA7000型血液凝固仪采用 发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制物活性(PAJ：A)和组织因子途径抑制物活性(TPFI：A)。 采用双抗体夹心ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)。 ·218· 第五届华北地区三省两市检验医学学术会议论文汇编 ri in；；；；i 葺i昌簧i置ii；ii；；i；宣i；；；i；；；iiiiiii；；；ii置ii葺宣i宣ii；ii宣iii；；iii；i；i；；；r, pg／ml， 458．20／硅217．8％)和未接受LMWH的患者(5022．1士2940．2肛g／L，889．9-a：381．7pg／ml，473．40／o--t：225．6％)， 应用0．4mlLMWH患者(813．4士462．1耻g／L，390．5士128．4 患者，应用0．8mlLMWH患者(410．5士225．9嵋，L，115．4a：37．6 pg／ml，114．00／甜：25．50／0)低于应用 A水平分别为6．37AU／ml[5．26，7．41】(治疗前)、4．11 AU／ml[1．17，2．68】(O．4mlLMWH)、0．62 A的相关性无统计学意义(P0．05)。 结论恶性肿瘤发生转移时，可引发血管内皮的损伤，导致抗凝血系统功能的减弱，形成较严 重的高凝状态，未发生转移的恶性肿瘤患者这些系统变化不显著。此外，恶性肿瘤内部的血管生长 是导致患者高凝状态的另一重要原因。采用低分子量肝素进行抗凝治疗时，恶性肿瘤患者的止凝血 剂量依赖的特征。因此提示积极地抗凝治疗可有效控制恶性肿瘤患者的高凝状态，并抑制肿瘤细胞 的转移和血管生长。对于恶性肿瘤的抗凝治疗最终将不仅仅局限于对患者血栓并发症的控制，而更 可能对延缓和阻滞癌症发展过程产生重要价值。 关键词恶性肿瘤；止凝血；高凝状态；血管内皮生长因子；低分子量肝素 恶性肿瘤对于止凝血系统总的影响是促凝，会导致患者出现严重的高凝状态或血栓，对病程发 展产生严重影响【Ij【2j。因此对癌症患者进行抗凝治疗不仅可减少血栓栓塞的风险，还可改善生命质 量fj】。应用低分子量肝素预防恶性肿瘤患者血栓栓塞发生已经逐渐形成共识，目前临床对于恶性肿 瘤患者抗凝治疗的主要目的集中于患者术后肺栓塞的预防【4】【引。近年来，一些研究结果显示抗凝治 ·219· 第五届华北地区三省两市检验医学学术会议论文汇编 疗的手段可对恶性肿瘤的转移和血管生长进行有效干预，并已经取得了较为理想的结果，但这些研 究并没有阐明抗凝治疗对于恶性