冠状动脉粥样硬化.docVIP

临床冠心病类型： 急性暂时性缺血→心绞痛 Angina pectoris 急性持续性缺血→心肌梗死 Myocardial infarction 慢性持续性心肌缺血→心肌纤维化 Chronic IHD 心肌缺血致突发死亡→心源性猝死 Sudden cardiac death 心绞痛 定义：冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解。 机制：心肌缺血缺氧 代谢产物堆积 刺激神经末梢 产生痛觉 心肌梗死（myocardial infarction，MI） 1.定义：冠状A供血区持续缺血缺氧→较大范围的心肌缺血性坏死 临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、心衰，多发于中老年人。 原因：冠脉粥样硬化基础上继发血栓形成或持续痉挛 心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化导致管腔高度狭窄。 2. 原因： A 冠状动脉粥样硬化合并血栓形成，斑块内出血 B 冠状动脉痉挛 C 过度负荷，心肌供血不足 3. 好发部位和范围： 95%心梗发生在左心室，特别是左前降支占50% ① 左冠状动脉前降支供血区： 最常见，累及心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 ② 右冠状动脉供血区： 累及右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/3 4. 心肌梗死的类型 (1)心内膜下心肌梗死subendocardial myocardial infarction ① 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3 心肌，并波及乳头肌及肉柱 ② 病变：多灶性，多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁 ③ 环状梗死：（circumferential infarction）累及整个左心室内膜下心肌 原因：AS→冠脉严重狭窄 冠脉分支末梢缺血 患者通常有冠状动脉三大分支的严重动脉粥样硬化性狭窄，分支最末端缺血缺氧，多灶性 (2)透壁性心梗 transmural myocardial infarction 典型心梗类型： ① 累及心壁三层，常呈片状，较大。未累及全层，仅深达室壁2/3以上→厚层梗死 梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积较大，直径多在2.5cm以上。 ②好发部位及范围：P143 a.左冠状A前降支供血区(50%)：左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。 b.右冠状A供血区(25-30%)：左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部。 c.左冠状A旋支供血区(15-20%)：左心室侧壁、膈面及左房。 心肌梗死的病理变化 MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程： 1）梗死后6h内，肉眼无变化； 2）6h后，梗死灶呈苍白色； 3）8~9h后呈土黄色，光镜下：心肌纤维早期凝固性坏死（波浪状)、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，横纹消失。收缩带状 4）24h，心肌纤维完全凝固性坏死，核消失，大量中性粒细胞浸润（炎症反应） 5）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下：该带内血管充血、出血， 6）7d～2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色； 7）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。 6.心肌梗死的临床生化检测 心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及各种酶均进入血液 1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失； 2）6～12小时，肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白出现峰值； 3）24小时后，GOT谷草转氨酶、GPT谷丙转氨酶 、CPK、LDH乳酸脱氢酶达峰值。 其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义，对心肌梗死早期诊断具有重要参考价值。 7.合并症 其它： ◆心力衰竭： 心肌收缩力↓→左心衰竭 ◆心源性休克： 梗死面积40%→输出量↓↓→休克 ◆心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致 三．心肌纤维化（myocardial fibrosis） ： 心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。． 肉眼心脏重量增加，心腔扩张，以左心室明显，临床出现心率失常及心力衰竭 镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大 四．冠状动脉性猝死 概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。 较常见，多见于中年人，男女之比为5：1， 有两种情况： 一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引起严重的心律失常所致。  心腔 环状梗死 心腔 小灶状坏死