尼帕病毒地研究进展.pdfVIP

人畜共忠传染璃防治研究新成果汇编 尼帕病毒的研究进展 刘哗丁壮 (解放军军需大学) 1998年9月，该州再次暴发此病，均为成年患者，表现为高热的神经系统症状，震颤、惊厥和昏迷等，且进行 性加重。1999年3月，新加坡报道了相似病例，发病者均为屠宰场加工马来西亚进口猪的工人。1999年5 月，马来西亚卫生部同美国疾病控制中心(CDC)联合报告了258例成人脑炎病例，这些病例死亡率高达48％， 共死亡111人。经研究，他们从死亡病例中分离到一种以往未被认识的病毒，这种致病因子不是乙型脑炎病 在自然界的宿主是食果蝙蝠。马来西亚宰杀了100多万头猪，以控制疫情。这种以明显的呼吸障碍和神经 症状并突然死亡为特征的新猪病，其病原体正是引起人脑炎的尼帕病毒，马来西亚政府最近把本病命名为 由于它能使人类感染并导致死亡，是一种新的、严重的人畜共患病，该病引起东南亚乃至世界兽医界的高度 重视。 1．病原体 样病毒(equinemorbillivirus)，感染赛马和当地牧民，造成13匹马和1人死亡。 微镜(EM)对Nil)ah病毒观察的文章。病毒外形特征显示，病毒粒子被蛋白质完全包裹，螺旋状核衣壳结构盘 感染细胞超薄切片的EM研究发现细胞质内含有丝状核衣壳，并经细胞膜出芽结合成病毒粒子。从感染细胞 um。平均直径21rim。细胞外病 的负染标本中可观察到核衣壳结构呈典型的“人”字型，长度约1．67±0．07 毒粒子呈多形性，平均直径500nm，沿病毒粒子膜表面的凸起长度为lOnm，经超薄切片BM隐约可见。 50～150hm，病毒粒子被有许多表面突起的膜包裹，核农壳呈各异的螺旋状和人字形。眺下的这种外形结构 抗血清呈强阳性反应，但与其他剐粘瘸毒包括麻疹病毒，呼吸道合胞体病毒，肠道病毒和日本脑炎病毒均不 关系密切，但蒡不完全相同。 垒翌茎垒垡鲞塑堕塑塑垄塑些墨兰塑 源性92．1％，而与副粘病毒距科的其他成员的N蛋白基因氨基酸同源性仅为20％～30％。从N基因的系统发 白。在F蛋白基因中，两种病毒都有七价元素重复区、融合裂解序列、融合肽、跨膜固定域。两者氨基酸同 源性较高。它们的F1蛋白起始处有一个亮氨酸，而其他副粘病毒(除NOV外)是一个苯丙氨酸，可从F基因的 裂解位点的序列比较显示[8]。副粘病毒的L蛋白是最少的病毒结构蛋白，L基因位于基因组5’启动子末 蛋白的氨基末端部分，有独立的v阅读架，从感染细胞的mRNA衍生而来，c蛋白也是一种非结构蛋白，位于P 蛋白5’末端，也有独立的阅读架，这种小蛋白具有体内表达病毒的功能，例如在某些细胞类型中表现毒性 和有效的复制。v、C蛋自在OFR中氨基酸长度较短，但与Hendra病毒的同源性较高，在81％以上。 亚科，但全面序列分析提供的数据看出，它们与该科的其他成员的同源性又极为有限，它们与麻疹病毒属及 明，在病毒分类学上，这两种病毒应成为另一个独立分支的新属，与1999年新发现的土派亚副粘病毒一样， 似但属于另一种群的病毒。 2．流行病学 Nipah病毒的宿主范围较广，在自然条件下可以感染猪、人、猫、狗和鼠。血清学表明，传播同样发生 里球斯、马达加斯加、考麦罗、菲律宾、印度尼西亚、巴基斯坦、印度、新几内亚，甚至库克岛和澳大利 亚。发源于新几内亚。在非洲、欧洲、亚洲大陆没有发现这种蝙蝠存在，它体重0．3～Ikg，翅伸长0．6～ 上有明显区别，主要发生在工作与猪有接触的成年男性，很少发现在儿童身上，控制蚊子传播和JE疫苗免 疫后仍可发病。猪是JE病毒的天然宿主，但猪本身不发病。日本脑炎多为儿童感染，成人却具有免疫力·蚊 吸道飞沫对空气的污染。从流行疫区来看，主要在马来西亚和新加坡，印度尼西亚也发现猪群中有Nipah病 毒致死病例，而泰国则宣布无Nipah病毒存在，我国南方各省与东南亚毗邻，检疫部门应严密注视，严防 ——一一一尘堡茎生生銎塑堕塑鲨塑堑些墨垄塑 Nipah病毒入侵我国。 3．致病性 成反常的巨大细胞，这个巨大细胞很快就死去，由于内壁遭破坏，病毒以“取代”那些细胞的方式攻击外壁， 当那些细胞再也无法抵抗时，病毒便从血流里跳出，并入侵脑细胞。它也可直接感染神经元并在其中繁殖。 Nipah病毒能在扁桃体、呼吸系统上皮