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水、电解质代谢紊乱 病理生理学教研室 黄丽君 目标： 掌握：水钠平衡及调节 熟悉：体液的容量和分布；渗透压稳定性的重要性。 了解：水钠的生理功能 第一节 正常水钠代谢 一、体液的容量和分布 组织间液15% 体液的成份 细胞外液 阳离子主要是Na+、K + 、Ca 2 + 、Mg 2 + ， 阴离子主要是Cl-、HCO3 -、HPO4 2 - 、SO4 2 - 及有机酸和蛋白质. 细胞内液 阳离子主要是K + 、Na + 、Ca 2 + 、Mg 2 + 阴离子主要是HPO4 2 - 、蛋白质、HCO3 - 、Cl - 、SO4 2 – （组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质） 三、水钠平衡及调节 （一）水、钠平衡 （二）水、钠的生理功能 1、水的生理功能 促进物质代谢（反应的场所；良好的溶剂；营养物质及代谢产物的运输） 调节体温 润滑作用 是组织器官的成分 2、钠的生理功能 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位， 并参与其动作电位的形成 维持体液的渗透平衡 （三）水、钠平衡的调节 1、渴感的调节作用 2、血管升压素的调节作用 3、醛固酮的调节作用 4、心房钠尿肽的调节作用 1、渴感的调节作用 渴中枢 位置：下丘脑外侧 作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑、血容量↓、血管紧张素Ⅱ ↑ 。 （三）水、钠平衡的调节 1、渴感的调节作用 2、血管升压素的调节作用 3、醛固酮的调节作用 4、心房钠尿肽的调节作用 2、血管升压素的调节作用 血管升压素又称抗利尿激素（ADH） 分泌：下丘脑视上核合成，贮存于神经垂体内 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： 血浆渗透压↑ 有效循环血量↓及动脉血压↓ 应激（疼痛、情绪紧张、血管紧张素） （三）水、钠平衡的调节 1、渴感的调节作用 2、血管升压素的调节作用 3、醛固酮的调节作用 4、心房钠尿肽的调节作用 3、醛固酮的调节作用 醛固酮 分泌：肾上腺皮质 作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排 H+ K+ 促释放因素： 肾素-血管紧张素系统（有效循环血量↓） 血Na+降低 血K+增高 （三）水、钠平衡的调节 1、渴感的调节作用 2、血管升压素的调节作用 3、醛固酮的调节作用 4、心房钠尿肽的调节作用 4、心房钠尿肽（ANP）的调节作用 产生及贮存：心房肌细胞 作用：强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌 作用机制： （1）使肾小球动脉扩张，出球动脉收缩，导致毛细血管内压升高，滤过增加；抑制肾小管各段水和钠的吸收 （2）拮抗肾素-醛固酮系统的作用 （3）抑制和拮抗ADH的作用 促释放因素： 血容量增加、血Na+增高或血管紧张素增多 第二节 水、钠代谢紊乱 目标： 掌握：低渗性脱水的概念，原因和机制、对机体的影响；高渗性脱水的概念，原因和机制、对机体的影响；水肿的概念与发病机制； 了解：低渗性脱水与高渗性脱水的防治原则；等渗性脱水的原因和对机体的影响；常见水肿的特点。 一、体液容量明显减少——脱水 分类： 低血钠性体液容量减少 -----------低渗性脱水 高血钠性体液容量减少 -----------高渗性脱水 正常血钠性体液容量减少 --------等渗性脱水 （一）低渗性脱水（ hypotonic dehydration ） 具备两个条件： 1、体液容量减少（＞2%） 2、失钠＞失水 检测指标： 1、血清钠浓度小于130mmol/L 2、血浆渗透压小于280 mOsm/L 1、原因和机制： （1）大量丢失消化液而只补水 （2）大量出汗后只补水 （3）大面积烧伤后只补水 （4）肾失钠 ①长期连续使用排钠利尿剂 ②急性肾衰竭多尿期 ③失盐性肾炎 ④Addison病 失盐性肾炎 受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低 1、原因和机制： （1）大量丢失消化液而只补水 （2）大量出汗后只补水 （3）大面积烧伤后只补水 （4）肾失钠 ①长期连续使用排钠利尿剂 ②急性肾衰竭多尿期 ③失盐性肾炎 ④Addison病 Addison病 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症 2、对机体的影响： （1）易发生休克 原因：细胞外液明显减少，细胞内液有所上升 表现：血压下降、脉搏细速等。一般无口渴感 （2）脱水征明显 原因：组织间液减少 表现：弹性下降、眼窝和婴儿囟门凹陷 （3）尿量变化： 早期（轻）：尿量不减少 原因：细胞外液渗透压↓ ----ADH↓----肾小管重吸收少 晚期（重）：尿量减少 原因：血容量↓↓ ----ADH↑ （4）尿钠变化 ①肾外原因引起：尿钠减少 早期： 表现：尿钠↓↓ 10mmol/L 原因：低渗时ADH分泌减少，低钠时醛固酮增多 晚期： 血容量↓ ↓ ADH分泌增多，尿钠↓ ②肾失钠性低钠