模拟深埋条件下持续性挤压伤复合缺氧缺水缺食大鼠肝脏的功能和病理变化.pdfVIP

模拟深埋条件下持续性挤压伤复合缺氧缺水缺食大鼠肝脏的功能和病理变化.pdf

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缺组于6.5d~lld内全部死亡,平均存活8.2土o.7d,而单纯挤压组lld内无死亡.提示挤压 复合三缺组伤情程度较单纯挤压组和三缺组明显加重,死亡发生提早,早期死亡率增加, 平均活存时间缩短。解除挤压组仅于解除挤压后ld死亡l/120例(O.83%),其余各组无死 亡。 2.复合组大鼠体重减轻,肺指数增加,上述变化随时间延长持续性加重,而3d后解除 挤压组上述变化呈逐渐恢复趋势, 3.生命耐受组肺脏发生不同程度充血、水肿、灶状出血、局灶性肺炎样改变、肺泡腔缩小、 肺泡隔增宽、血栓等,随时间延长呈加重趋势。电镜见肺泡I型、Ⅱ型细胞凋亡,后者板层 小体出现特异性的“多层环行小体”结构,血管内皮细胞、纤维细胞、淋巴细胞退变。上述病 变程度依次挤压复合三缺组三缺组单纯挤压组。挤压解除组上述病变于ld~3d逐渐减 轻,7d后消失。 4.复合组P02和PC02均明显降低,提示可能发生酸中毒。 5.凋亡相关因子Bax和n师.a表达增强,前者参与细胞凋亡,后者参与肺脏病理损伤。 上述结果表明,在模拟持续掩埋条件下,在所有死亡的复合组25例和三缺组13例大 鼠中,肺脏虽均发生较明显损伤,但均属于非致死性病变,提示肺脏病变可能主要是参与 了上述“复合性挤压伤”及其挤压综合征所致多器官功能障及衰竭的发生。本文研究结果对 灾害救援可提供一定的参考依据。 关键词:挤压复合缺氧缺水缺食,大鼠,肺脏,功能,结构,凋亡,机制 模拟深埋条件下持续性挤压伤复合缺氧缺水缺食大鼠肝脏的功能和 病理变化 唐湘君王德文※左红艳※※王少霞曹桓荣刘志瑞 郭晓明王静雯 军事医学科学院放射与辐射医学研究所实验病理学研究室,北京,100850 肝脏是机体内具有代谢、解毒、免疫等多种功能的重要器官,参与多种伤病的发 生发展病理生理过程。汶川、玉树等严重地震所致挤压伤救治实践证实,关于挤压伤引发的 肝脏损伤已日益引起人们关注,特别是在创伤性多器官功能不全综合症(MODS),肝脏是容易 受损的远隔器官之一,但迄今国内外仅有的数篇有关报道均为发生在地面的暴露性挤压伤伤 例。基于爆炸恐怖袭击、地震、矿难时大多同时发生建筑物倒塌和人员掩埋,挤压伤不仅多 见,同时,由于通风不良和空间狭小,被掩埋人员常处于低氧环境中,并缺乏食物和水源, 挤压伤常复奋低氧缺永缺食习熄善今尚未癌羞一领域韵研究报道。本试验拟通过肝生化指标; 常规组织学病理、超微病理等动态检测和观察,探讨模拟深埋条件下持续挤压伤复合缺氧缺 水缺食大鼠的肝脏功能和结构变化规律与特点,旨在揭示其在此类复合性挤压伤发生发展中 的作用,为提高其救治水平、减少伤亡提供实验依据。 203 1.材料与方法 正常对照组、单纯挤压组、低氧缺水缺食组(三缺组)、挤压伤复合低氧缺水缺食组(挤压 伤复合三缺组),每组36例。 1.2模型制作挤压伤复合缺氧缺水缺食大鼠采用钳夹双后肢近端的方法建立挤压伤模 型(压力为4.5士0.3kg),建模后与缺氧缺水缺食组大鼠同时置入自制的低氧生物医学实验舱 内,舱内氧气浓度维持在10士0.1%,禁食水,持续观察至1ld全部死亡,并利用监控仪及科 研人员定时进入舱内观察大鼠情况。单纯挤压组大鼠采用同样钳夹双后肢近端的方法建立挤 压伤模型,可自由进食水。 脉血,经全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)变化;继之于上述各时间点活杀动 物取肝脏,称重,组织标本用10%缓冲福尔马林固定1w后,常规梯度乙醇脱水,二甲苯透 明,浸腊,石蜡包埋,3Ilm厚制片,HE染色,光镜观察并照相。电镜标本为2.5%戊二醛内 固定,1%饿酸固定2h,梯度乙醇和丙酮脱水,Epon812包埋,半薄切片定位后,制作超薄 切片,醋酸铀和柠檬酸铅双重染色,Philip.CMl20型透射电镜观察照相。 2.结果 2.1大鼠死亡情况挤压伤复合三缺组大鼠于致伤后4.2.6.8d内全部死亡(平均活存时 组未发生死亡。 2.2体重、肝重与肝指数变化三缺组与挤压复合三缺组动物的体重、肝重和肝指数均 进行性下降,其中挤压复合三缺组尤为严重,与对照组比均存在显著统计学差异(P0.05, P0.01)。单纯挤压组肝重指标呈轻微下降趋势,与对照组比较无统计学差异,但其

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