高压氧治疗对激素依赖性哮喘患者血浆皮质醇及影响.pdfVIP

中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编 ·85· 抗的炎性介质。两者的平衡有助于内环境的稳定。由于PGl2来源于内皮细胞核仁，而TXAz是由血小 板微粒体产生的。当它们受到LPS攻击后，内皮细胞破损，但核仁中的核糖核酸仍可复制产生PGIz， 而血小板破坏后，其微粒体也就随之损坏，则不能再产生TXAz。所以，内毒素导致ALI时两者的变化 不成比例。TXA。和PGI。的比例失衡可导致肺组织内血栓形成和组织缺血的一系列生理机能的改变。 HBO在一定程度上修复受损的血管内皮细胞，改善血管内皮细胞的功能状态，通过减少血小板活化因 提高血清6-keto—PGFla水平，调节两者比例达到新的平衡，以抑制ALI的炎性病理进程。 炎症过程最具有标志的因子是CRP，CRP通过活化补体，调理吞噬作用及抑制PMN趋化等作用， 限制前炎性因子的生物活性，因此，在炎症反应的同时，也伴随着抗炎因子CRP的激活，产生抗炎反 应，对血管和多器官产生保护作用。我们观察到对照组CRP不增反降，可能因为在休克后注射LPS二 血再灌注后损伤，使肝脏合成CRP增加。同时HBO组治疗可以通过活化补体，调理吞噬作用及抑制 PMN趋化等作用，限制前炎性因子的生物活性，达到抗炎作用。 由于LPS对ALl的肺血管、肺泡上皮的损害作用，肺泡隔增厚，毛细血管腔和肺间质可见PMN 浸润，部分可见微血栓形成，部