肿瘤标记物与p53在肿瘤表达中相关性的研究进展.pdfVIP

·,#. · ·新进展 · 肿瘤标记物与!# 在肿瘤表达中相关性的研究进展 李 收，孙晋璞，王立甫 $ $ 【摘要】$ 为了研究肿瘤细胞转移及预后中!# 与多种肿瘤标记物的作用机制，进一步探讨肿瘤标记物作为靶点 的基因治疗，为肿瘤的治疗提供更成熟的方法。本文综述了!# 和多种肿瘤标记物的作用机制，并对!# 与这些肿瘤 标记物的相关性进行了探讨，这对以肿瘤标记物为靶点的基因治疗有一定的借鉴意义。 $ $ 【关键词】$ 基因，!# ；标记物，肿瘤；研究 $ $ 【中图分类号】( #$ 【文献标识码】)$ 【文章编号】*’’ + ,% （%’’- ）** + ’,#. + ’# !#$%’ (% )’*’$+, -. /-++’0$1(-% -. 2# 342+’**(-% $% 567-+ 8$+9’+* (% 567-+ $ ! #$% ，# ’( )*+ , - ，./( 0 !* , 1 / 2$3 %+4 53672$ #8$%%7 %1 96%:$6+; ，96%:$6+; %’’ ，$*+6 $ $ 【!:*1+$1 】$ 01873 399368 :3675;4:4 19 !# 5;= 8:12 :52?324 ; 8:12 63@@ 5;= !21A;144 5;= 81 5!!21567 81 A3;3 87325!B 85?;A 8:12 :52?324 54 852A38 ，; 12=32 81 !21C=3 5 D38832 :3871= 912 8:12 82358:3;8E 073 !5!32 23F C3G4 873 399368 :3675;4:4 5;= 61223@581; D38G33; !# 5;= 8:12 :52?324E 074 4 19 5 239323;63 81 A3;3 87325!BE $ $ 【;’ =-+ 】$ H3;34 ，!# ；I52?324 ，8:12 ；(3435267 $ $ !# 基因是迄今为止发现的与人类肿 %$ 肿瘤标记物的作用机制及其与!# 的 明KLM + % 与!# 在癌形成前两者呈显著 瘤相关性最高的基因。过去一直把它当成 相关性 正相关，而在分化程度不同的癌中表达呈 一种癌基因，直至 *,J, 年才发现起癌基 %/ *$ KLM + % 的作用机制及其与!# 的 显著负相关。两者在食管早期癌变中有协 因作用的是突变 !# ，后来证实野生型 相关性$ KLM 又称前列腺素环氧化酶还 同作用，联合检测有可能作为早期癌变的 !# 是一种抑癌基因。!# 与部分肿瘤标 原酶，是一种双功能酶，具有环氧合酶和过 标志。 记物在一些肿瘤表达中的相关性已经成为 氧化氢酶活性。KLM 是NO)PQ 的靶目标 有研究发现，在脱落上皮细胞中，其 当前研究的热点之一。本文介绍了!# 的 之一，是催化花生四烯酸产生前列腺素 表达含量随细胞异型性增高而明显增加， 作用机制及其与各个肿瘤标记物在肿瘤表 （RH ）的关键酶，在人体内主要有两种亚 在癌细胞中表达最高，说明随细胞分化程 达中的相关性研究进展和展望。 型：结构型KLM + * 和诱导型KLM + % ，其 度的降低，突变的!# 蛋白积聚不断增 *$ !# 基因的作用机制 中KLM + % 基因定位于 * 号染色体，长度 高，在食管癌及癌前标本的检测中也能看 !# 蛋白是一种磷酸化蛋白，是细胞 为J ?D ，含有*’ 个外显子和, 个内含子， 到，在癌形成后，随着癌细胞分化程度的 增殖分化的重要调节因子，在正常细胞中 是迅速短暂的早期即刻基因，呈诱导型表 降低，!# 蛋白积聚仍在增高，而此时 抑制肿瘤的增殖，促进细胞分化，从而抑 达，即正常生理状态下，多数组织不表 KLM + % 表达显著下降，两者的表达在癌 制肿瘤的发生［* ］。!# 基因是一种抑癌基 达［ ］，而当受到生长因子、细胞因子、炎性 形成前呈显著正相关，而在分化程度不同 因，对保持细胞基因组的稳定性发挥重要 介质、各种促癌因素、细菌内毒素和激素等 癌中表达呈显著负