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针灸治疗急性胰腺炎的现代研究.ppt
针灸治疗急慢性胰腺炎的现代研究 2012/12/05 小组成员 主讲:黄丹丹 资料搜集:罗丹?黄露梅?身子里扎?周丹 聂丁资料整理:鲜建华 梁凡 PPT制作:何瑞 概念: 胰腺炎(AP):分急性和慢性两种。是胰腺炎症性疾病,属消化系统疾病。是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死,故又称急性出血性胰腺坏死。 该病好发于男性,发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 虽然AP的死亡率只达2℅~10℅,但SAP的死亡率仍达30℅以上。 针灸治疗AP: 取穴:足三里、下巨虚、地机 内关、支沟、天枢 治法:每次选主穴2~3穴,配穴1~2穴。除针背输穴外,病人均取仰卧位。针下巨虚、地机时,尽可能先在其周围找到压痛明显的点。针体垂直刺入,大幅度捻转提插以加强刺激,均用泻法。得气后留针1小时,每隔5分钟~10分钟运针一次。去针后,可加用艾卷行雀啄灸10分钟~15分钟,至局部皮肤起红晕。上述穴位,亦可以用电针治疗,疏密波,强度以耐受为宜,刺激30分钟~1小时。 无论体针或电针,急性期日针2~4次。另外行禁食,胃肠减压,抑制胰腺分泌,抑酸,抗感染,补液支持疗法。 一、从生理病理方面论机制 AP早期,由于胰酶的刺激,释放大量的炎症介质和细胞因子进入胰腺和血液循环,引发其他炎症介质发生“瀑布样”连锁放大反应。进而造成全身多器官功能障碍及衰竭。 过强的炎症反应和异常的免疫反应还引起肠道功能减弱或消失,肠道通透性增加 ,大量内毒进入体循环 ,引发内毒素血症 ; 内毒素血症反过来又进一步使肠道通透性增高 , 引起细菌移位 、 肠源性感染 , 诱发多系统器官功能衰竭 。 肠黏膜屏障由机械屏障 、 免疫屏障 、 生物屏障 、化学屏障 4 部分构成 。 AP早期 , 患者血浆中 E T明显升高 。 大量内毒素入血后 , 激活体内产生多种炎症介质如TN F –α、 NO等 。 高浓度的NO 可通过异化或破坏细胞骨架纤维肌动蛋白 、 抑制三磷酸腺苷 ( A T P) 生成 、 扩大细胞紧密连接等 ,从而引起肠上皮通透性增高 。 所以,在肠黏膜形态学出现明显变化之前 ,肠黏膜通透性增高已经发生 ,故肠黏膜通透性增高可反映早期肠黏膜的损伤 ,而ET(内皮素)、TN F –α(肿瘤换周四因子)和NO是反映肠黏膜通透性的重要指标 。 另一方面,可采用双糖探针法 双糖探针法是用尿中乳果糖和甘露醇的比值 ( L / M) 作为反映肠黏膜通透性的指标 。 乳果糖和甘露醇在肠道的吸收途径是不一样的 。 甘露醇是从细胞膜吸收 ,而乳果糖是从细胞间吸收 。乳果糖在小肠内不代谢 ,其主要通过肠黏膜上皮细胞紧密连接而吸收 。 甘露醇在小肠内亦不被代谢 , 它是通过上皮细胞膜上的水溶性微孔吸收 。 当上皮细胞间的结构发生改变时 , 其通透性增加 , 乳果糖的吸收增加 ,而从细胞途径吸收的甘露醇的吸收量变化不大 ,因此 ,L / M 值就会增大 。 本法可以不受胃排空 、 肠蠕动等因素的影响 , 比较理想测出胃肠通透性 。 (我们将实验分为两个组,治疗组30人,对照组38人。截取表2、表3作说明) 上诉实验显示: 经过电针强刺激治疗 3 天后 ,治疗组L / M 值增大 , 与治疗前相比差异并不显著 , 说明胃肠通透性增高不明显 , 与对照组相比较差异有显著性意义 。 对照组中 E T 、 NO 、TN F –α明显增高 ,治疗组中 E T 、 NO 、 TN F –α较治疗前相比增高不明显 。 说明:电针可显著降低 A P 患者肠黏膜通透性 , 减少内生性炎性介质 ( 比如 E T 、TN F –α ) 和血管活性物质 ( 如NO) 在肠黏膜的积聚 ,从而减轻肠上皮细胞的坏死 ,保护胃肠黏膜屏障 。 二、从胰液外分泌功能方面论机制 急性胰腺炎的基本病理过程,主要是胰外分泌中酶对胰腺组织的消化作用所致。现代西医对急性胰腺炎治疗的根本目的在于给发炎的胰腺创造一 个“完全休息”的条件,以减少胰腺分泌,防止继续自我消化。 部分学者在建立慢性胰疹模型的基础上,观察了电针“足三里”对大鼠胰外分泌功能的影响,得出结论: 电针“足三 里”可显 著降低大鼠胰液蛋白浓度及其排出量,即能抑制胰酶的分泌,这一作用对发炎胰腺的恢复将是有利的,推测这可能是针刺治疗急性胰腺炎的主要机理之一。 【实验分为两大组。第一组(清醒大鼠组图2)电针组和对照组;第二组(麻醉大鼠图3)为两小组,电针组合对照组】 结论: 电针明显降低了清醒大鼠胰液蛋白浓度和排出量。 而且也降低麻醉大鼠的蛋白浓度和排出,提示麻醉不能消除电针对胰腺蛋白分泌的抑制作用。
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