急性主动脉综合征（AAS）医学课件.ppt

主动脉夹层(AD) 临床与病理 AD过去称夹层动脉瘤，为主动脉壁中膜血肿或出血，病因尚不清楚，主要因素为高血压，主动脉腔内的高压血流灌入中膜形成血肿，并使血肿在动脉壁内扩展延伸。 多数在主动脉壁内可见二个破口，一为入口，一为出口，也可为多处破口，形成所谓双腔主动脉；少数没有破口，为主动脉壁内血肿。 临床表现 急性者有突发性剧烈胸痛（约90%），严重者可发生休克，夹层血肿累及或压迫主动脉主支时肢体血压、脉搏不对称，如血肿外漏可有杂音和心包填塞征。 慢性者可无临床表现。若不及时治疗，80%于发病后6周内死亡。 分类 按DeBakey分型：Ⅰ型夹层广泛，破口在升主动脉；Ⅱ型局限于升主动脉，破口也在升主动脉；Ⅲ型局限性或广泛，破口在降主动脉。 目前多用Stanford分型， DeBakey Ⅰ 、Ⅱ型为Stanford A型， Ⅲ型为Stanford B型，这种分型与外科结合更紧密。 影像学表现 X线：平片示主动脉增宽，主动脉壁（内膜）钙化内移，心影增大。腹主动脉夹层X线平片无法显示。 血管造影检查 行胸主动脉造影可观察夹层范围和病变全貌，对比较在真腔通过主动脉管壁内膜破口喷射、外溢或壁龛样突出。当对比较进入假腔后，在真假腔之间可见线、条状透亮影，为撕脱的内膜片；有时见充盈缺损，为附壁血栓。约30%病例可见再破口，对比剂回入真腔。 CT表现 平扫可显示撕脱内膜片的钙化灶向主动脉腔内移位。 增强检查可显示主动脉夹层的各种征象：如内膜片、真假腔（假腔常大于真腔）、假腔内血栓、累及分支血管及血液外渗、纵膈血肿、心包和胸腔积血等。 行MSCTA三维重组，更有利于显示病变，多角度重组可明确破口位置。腹主动脉夹层常累及分支血管，如腹腔干、肠系膜上动脉、肾动脉等，影响相关脏器血供。 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 IMH 血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态变化较AD显著 AD 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 可见内膜片及内膜破口 原发破口、再破口 真假“双腔” ，存在交通 一般真腔小，假腔大 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 壁内血肿 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm 内壁较光滑 CT上可见内膜钙化移位 临床上多表现为急性主动脉综合征 主动脉粥样硬化 主动脉壁不规则增厚 内壁不光滑 充盈缺损、多发小溃疡 钙化位于增厚的主动脉壁内 有好发部位，病变多不连续 临床常无症状 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断 PAU 病变相对局限 形态多不规则 常伴有IMH AD 病变范围广泛 真腔受压更明显（真腔小，假腔大） 可伴有IMH 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别 PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 无大量血栓包绕 可进展为假性动脉瘤 假性动脉瘤（动脉壁破裂后由血肿与周围包绕结缔组织构成） 破口小、 瘤腔大， 周围血栓包绕 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别 PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 可演变为真性动脉瘤 真性动脉瘤 直径正常主动脉直径的1.5倍，由动脉壁三层组织结构组成 梭囊状 PAU进展形成夹层 主动脉弓部可见较大蘑菇状溃疡 Case 11 3个月后主动脉弓部溃疡消失，弓部管径增大形成真性动脉瘤 PAU形成真性动脉瘤 Case 10 * 主动脉壁内血肿（IMH）的诊断 影像学检查方法： CT增强:首先 MRI检查 DSA：对主动脉壁显示不良 影像学表现 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm CT上可见内膜钙化移位 没有明确内膜片 无血流灌注 壁内血肿与典型夹层 慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 壁内血肿与典型夹层 IMH AD 第一次CT 示B型AD。 2年后复查CT示夹层假腔血栓化，类似壁内血肿。 F F 壁内血肿与主动脉粥样硬化 主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成，增厚管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著. 管壁新月形“增厚”,内壁较光滑， 内膜钙化移位，弓降部可见PAU 主动脉壁内血肿 动脉粥样硬化 IMH的预后及治疗策略 预后： 慢性：一般病情稳定或自然吸收 急性：约30 %发生主动脉破裂，升主动脉多于降主动脉 治疗策略： 尽可能保守治疗，密切观察。 以下情况应及早介入或手术治疗： 合并PAU 持续或复发疼痛 胸腔或心包积液进行性增加者 破裂倾向者 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,血流破入中膜 病因： 　高血压 　粥样