缺氧大专.pptVIP

Clinical Example In 1875 three French scientists ascended in a balloon. A height of over 26,000 feet (Bar. 280 mmHg) was reached. They lost consciousness at about 25,000 feet. When Tissandier regained consciousness the balloon was falling rapidly, but his two companions were dead. Oxygen containers were carried in this ascent but Tissandier records that his arms became powerless and so he was unable to raise the mouthpiece to his lips. Why? 1英尺=12英寸=0.3048米  第五章 缺氧 病理生理学 Pathophysiology 缺氧（hypoxia） 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素 缺氧的类型原因和发病机制 低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 发绀 (cyanosis) 发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色. 血液性缺氧（hemic hypoxia） 血氧指标的变化 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CDO2 皮肤粘膜 循环性缺氧（circulatory hypoxia） 由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足 缺血: ischemic hypoxia 组织性缺氧（histogenous hypoxia） 由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧 血氧变化 特点: 缺氧时机体的功能代谢变化 呼吸系统 呼吸系统 代偿反应 呼吸功能障碍 循环系统 代偿反应 缺氧循环系统的代偿 血流的分布改变 肺血管收缩 毛细血管增生 循环功能障碍 肺动脉高压 血液系统 红细胞增多 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素 中枢神经系统 急性缺氧： 组织细胞变化 代偿性反应 缺氧性细胞损伤 细胞膜的变化 线粒体的变化 本章小结 掌握：缺氧及各种类型缺氧的解释 紫（发）绀 肠源性紫绀 各种类型缺氧的常见原因及血氧指标变化 患者,男,77岁,咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。 体格检查：口唇、指尖部皮肤发绀。体温38.9oC,脉搏120次/分,呼吸28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，双下肢可凹性水肿. 辅助检查：白细胞13.9×109/L,红细胞6.0×1012/L；pH 7.14, PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg；胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。 缺氧肺血管收缩 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 20 40 60 80 100 2,3-DPG H＋,CO2 温度 2,3-DPG H＋,CO2 温度 PO2 SO2% P50 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调 慢性缺氧： 疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁 严重缺氧： 不安，惊厥，昏迷，死亡 机制： 神经细胞膜电位降低， 神经介质合成减少， ATP生成不足， 酸中毒，细胞损伤 细胞损伤 膜电位下降，能量不足 Na＋ H2O K＋ Ca2＋ 细胞肿胀 离子泵运转加速 能量消耗增加 细胞内代谢障碍 ATP生成减少 离子泵功能下降 抑制线粒体呼吸功能 激活磷脂酶，促使自由 基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重 严重缺氧，线粒体外用氧障碍 进一步影响线粒体呼吸功能 轻度缺氧早期，线粒体功能加强 形态变化： 肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢 溶酶体的变化 缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2＋增加，使磷脂 酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂， 溶酶体酶释放，组织溶解，坏死 Na+、Ca2+内流，K+外流 细胞膜通透性? 线粒体损伤 溶酶体损伤 (Pathophysiological basis of treatment for hypoxia) 治疗缺氧的病理生理基础 一、治疗原发病 二、氧疗（Oxygen treatment） 1. Hypotonic hypoxia :