炎症概述病因基本病变().ppt

炎 症（－）Inflammation 南方医科大学病理学系 杨磊 皮肤疖肿(furuncle) 1．定义 具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的以血管反应和渗出为中心的防御反应,其基本病理变化是组织的变质、渗出和增生。 血管反应和渗出是炎症的中心环节。 Inflammation: a defensive reaction in living tissue with vascular system to injurious stimuli. 2．局部表现(Local symptoms)： 红、肿、热、痛、功能障碍 redness, swelling, heat, pain, loss of function 3．全身反应(systemic reaction) A.全身反应 发热、嗜睡、厌食 心率呼吸加快 白细胞计数升高、核左移：杆状核→分叶核(幼稚中性粒5%) 类白血病反应（4万－10万/mm3） 全身中毒反应 肝、脾肿大 补体、凝血因子升高 4．炎症反应的作用(Significance) 1）抗损伤:杀灭消除损伤因子 2) 修复:清除坏变组织,再生修复 3）损伤:过度或伴随有害反应 复杂的综合的防御反应 思 考(Why?) 既然抗损伤，为什么要消炎呢？ 单细胞生物对损伤的反应能否称为炎症？ 炎症反应最重要特征是什么？ 如何理解炎症反应的两面性？ 犯罪分子将人毒死后，制造上吊自杀假象，如何鉴定？ 1．物理性因素(Physical agents)： 高 温：烫伤 低 温：冻伤 放射线：X射线 紫外线：晒太阳 机械性因素：切割、撞击 2．化学性因素(Chemical agents)： 强酸、强碱、尿酸、尿素、刺激性气味 3．生物性因素(biological agents)： 细 菌：痢疾杆菌→细菌性痢疾 病 毒：肝炎病毒→肝炎 衣 原 体：沙眼 支 原 体：肺炎、尿道炎 螺 旋 体：梅毒 寄 生 虫：血吸虫病 真 菌：念珠菌 4．免疫反应因素 (immune reaction) 过敏源：花粉、青霉素等 变态反应：肾小球肾炎 5.组织坏死(necrosis) 任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症（损伤因子） 三 炎症局部的基本病理变化 (Basic pathologic changes of inflammation) 概念：炎症局部组织发生的变性、坏死过程 表现：实质细胞 细胞水肿(cellular swelling) 脂肪变性(fatty degeneration) 坏死(necrosis) 间质细胞 粘液变性(mucoid degeneration) 纤维素变性(fibrinoid necrosis) 坏死(necrosis) 机理(mechanism)： （1）致炎因子的直接作用 （2）炎症过程中局部血循障碍 （3）炎症反应产物作用 因素：致炎因子的性质和强度/机体的反应性(responsibility) (二)渗出（exudation） 1. 定义：炎症时血管内液体或细胞成分通过血管壁到血管外(间质,体腔,体表,粘膜表面)的过程。渗出的液体称为渗出液（exudate），白细胞的渗出称为炎症细胞浸润。 2. 渗出的过程: 由局部血流动力学变化、血管通透性升高、液体渗出、白细胞主动游出以及吞噬活动等一系列连续活动构成。 炎性渗出过程: 炎性充血(inflammatory hyperemia) 液体渗出(Exudation of fluid) 细胞渗出(Exudation of leukocytes) 1. 炎性充血－血流动力学改变 (the changes of hemodynamics) 2. 血管壁通透性增高 （Increase of vascular permeability） (1)直接内皮损伤/内皮细胞收缩/速发短暂反应（15-20min） (2)骨架重构/速发持续反应（24h以上） (3)内皮细胞穿胞作用(transcytosis)增强:内皮 细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接 形成穿胞通道 (4)