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NF-kB信号通路
NF-kB在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用，它调控的基因编码急性期反应蛋白、细胞因子、细胞粘附分子、免疫调节分子、病毒瘤基因、生长因子、转录和生长调控因子等。通过调控多种基因的表达，NF-kB参与免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生等多种生物进程。Kb:是一个二聚体,标准的NF-kBp50和p65的二聚体P50（P105的处理产物，两者都被称为NF-kB1）,P52(p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2)，REL(也被称为cREL)，REL-A(也被称为P65)和REL-B。这些蛋白质二聚化形成功能的NF-kB。除了REL-B只能与P50或者P52有效的结合外，存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性，并且都具有NF-kB 的活性多种之病原的组分例如脂多糖，前炎性细胞因子，如TNF、IL-1及丝裂原等在内的多种信号经典的NF-kB活化途径NF-kB以无活性的潜在状态存在于细胞浆中,它与抑制因子IkB结合组成一个三聚体p50-p65-IkBIkBs激酶（IKK）催化IkBs的两个保守的丝氨酸残基磷酸化IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因录活化的NF-kB快速诱导编码自身抑制剂IkBa的基因的转录新合成的IkBa进入细胞核，使NF-kB解离并排出细胞核非经典的，替代的或者新的NF-kB活化途径广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2，分别是P105和P100。除了P50和P52序列外，这些前体还包括IkB样的锚蛋白区，它抑制与其相关的NF-kB亚单位的活性。从前体产生P50和P52的过程还没有被人完全的理解，但他需要翻译时和翻译后的蛋白酶的加工处理活动。在翻译的同时有就会组成性的产生约等量的P50和P105，虽然这时P50还没有加工完成。P52的产生主要但不完全是由于信号诱导的P100的加工完成的。不像是IkBa、IkBβ、IkBε的降解，信号诱导的磷酸化及加工P100成P52不需要经典的IKK-γ依赖的信号途径。IKK-a和NF-kB诱导激酶（NIK）是必不可少的，但IKK-β和IKK-γ是不需要的。因而这个途径又被称为非经典的，替代的或者新的NF-kB活化途径
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