局部血液循环障碍2013.03-1.ppt

3) 临床表现: A 气促、缺氧、呼吸困难 B 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 C 粉红色泡沫痰 4) 结局: 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧 →肺组织纤维增生→肺褐色硬化 3)临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功 能下降 4)结局:早期病变可逆，长期慢性肝淤 血可引起肝硬化。 塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生 一. 血栓形成条件及机制 （一）心血管内膜损伤 正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝 和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作 用为主，使血液保持流动状态。 血流缓慢、停滞或涡流形成。 （1）正常轴流消失，血小板与内膜接触机会增 加，促进血小板粘集。 （2）局部凝血因子和凝血酶浓度增加，达到凝 血所需浓度。 （3）内皮细胞缺氧，受损。 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系 统的活性降低，导致血液的高凝状态 1、遗传性: 第Ⅴ因子基因突变→使protein C 失去抗凝性 抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白 C 、 S缺乏） 内皮损伤、血小板粘集示意图 血栓与死后血凝块的区别 1. V系统和右心栓子: 栓塞在肺