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老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的研究进展 作者:黄颖,张丙芳,王晓明 【关键词】 睡眠呼吸暂停，阻塞性；心血管疾病；老年人 0引言 睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome, SAS)是指每晚7 h睡眠中出现持续10 s以上的呼吸暂停大于30次或睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI，即平均每小时呼吸暂停次数+低通气次数)≥5，60岁以上老年人AHI≥10. SAS分为三型，即阻塞性(obstructive sleep apnea, OSA)、中枢性(central sleep apnea, CSA)和混合性（mixed sleep apnea, MSA）. 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome, OSAS）是临床最常见类型，其特点是睡眠期间反复发生部分或完全上气道闭塞，导致气流减少或完全停止，甚至窒息. 由于缺少足够的肺泡通气从而引起低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡及其他一系列病理生理改变. 据报道OSAS的发病率在40岁以后随增龄而增加，60岁以上的老年人OSAS的发病率超过30%［1］. 同时，OSAS与多种疾病尤其是老年人常见的心血管疾病密切相关［2］. 现就老年OSAS与心血管疾病的关系作一综述. 1老年OSAS的特点 　　国内外报道老年人群中OSAS的发病率为25.0%～37.5％. 其发病率的增加可能是随年龄增加，局部解剖改变包括软腭变长、咽部脂肪垫增厚、咽部气道周围骨结构形状的改变以及骸舌肌肌群对气压刺激反应降低等有关［3］. 很多研究都证实，OSAS与体格指数(body mass index, BMI)和颈围密切相关. 肥胖是OSAS最重要危险因素之一. 对于肥胖促使OSAS的发病机制有两种观点，传统观点认为颈围增加意味着颈部脂肪沉积，当睡眠时咽部肌肉松弛，咽部活动减少，使上呼吸道狭窄或闭塞，导致呼吸暂停；另一种观点认为腹围增加起更重要作用，即腹壁增厚影响胸壁的顺应性及膈肌活动，加重呼吸暂停时的低氧血征［4］. 而老年人腹型肥胖的发生率为30％～50％. 且老年人舌和软腭组织弹性减弱，咽黏膜和咽淋巴组织及腭扁桃体萎缩，导致咽腔内径扩大、松弛. 另有研究显示老年OSAS患者的主要特点是： ① 打鼾及夜间憋醒的发生率明显降低，而夜间尿频的发生率明显增高；② 老年OSAS患者心脑血管及呼吸系统并发症明显增加，征状相互掩盖，可能会忽略原发OSAS的存在；③ 老年OSAS的严重程度(AHI和氧减指数)较中青年者明显降低，并随着年龄增加，OSAS病情程度减轻；④ 老年OSAS患者不仅总睡眠时间减少，且睡眠效率也明显低于中青年OSAS患者. 2OSAS与高血压 有研究表明，OSAS患者高血压的发生率为40％~60％，而高血压人群中OSAS的发生率在20％~45％［5］. Grote等［6］的大样本(1190例)临床观察证实，多导睡眠图(PSG)确诊的OSAS与血压增高或高血压病呈显著正相关，并发现高血压的相对危险性随OSAS严重程度而增加，且年轻的相对危险性较老年人高. 张丙芳等［7］报道OSAS 患者夜间平均血压的升高与血液中缩血管活性物质的增加和扩血管物质的降低有关；而经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗后血压的改善与缺氧的纠正和血管活性物质的恢复关系密切. Hilton等［8］评价了OSAS患者和对照组清醒时传出迷走神经和交感神经活性，发现OSAS患者清醒时迷走神经张力降低不依赖于交感神经活化，提示迷走神经负调节可能对OSAS患者血压升高也起一定作用. 还有资料显示OSAS患者血管活性肠肽(VIP)水平升高，也有一些研究表明,睡眠呼吸紊乱与小于60岁患者的高血压病有联系，而与大于60岁患者的睡眠呼吸紊乱与高血压病没有联系［9］. 　　与正常人不同，OSAS患者血压失去了昼夜变化规律. 在呼吸暂停早期舒张压就增高10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，呼吸暂停终末期平均收缩压和舒张压增加25％，且以舒张压增高为主. 其血压增高的机制可能是： ① 间断性低氧血症：低氧血症引起交感神经兴奋，激活肾素血管紧张素醛固酮系统和颈动脉体化学感受器，导致外周血管收缩. 呼吸暂停期间由于胸腔传入神经对交感神经的抑制作用被解除，低氧血征和高碳酸血症又可引起交感活性进一步增加；② 胸内压波动：呼吸暂停期间不存在胸内负压，静脉回流减少，心输出量下降，一旦通气恢复后，胸内负压逐渐加大，使静脉回流增加，心输出量增加，增加的心输出量进入周围血管，导致血压突然升高；③ 血管内皮