第七章细菌的致病性与细菌性感染精品.pptVIP

2.内毒素 概念： 化学组成：脂多糖 稳定性：强， 毒性：弱 免疫原性：弱，不能用甲醛脱毒制成类毒素，感染后不产生抗毒素。 类脂A：毒性和活性中心 核心多糖 属特异性 特异多糖 是G-菌的菌体抗原种特异性 对组织细胞无选择性，临床症状不典型，大部分的内毒素中毒引起的病症基本相似，主要表现为： 发热反应 白细胞反应，先降低后升高，伤寒沙门菌例外 弥散性血管内凝血（DIC） 内毒素血症与休克 外毒素与内毒素的主要区别 种类 外毒素 内毒素 来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌 存在部位 活菌分泌或细菌溶解后散出 细胞壁成分、细菌裂解后释出 化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 差、60-80℃ 30分钟破坏 好、160℃ 2-4小时破坏 毒性作用 强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现 较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等 抗原性 强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素 弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素 二、细菌侵入的数量 毒力越强，所需细菌数量越少 三、细菌侵入的途径 伤寒沙门菌----消化道侵入 破伤风梭菌----伤口侵入 少数细菌可以多途径侵入----结核分枝杆菌 第三节 感染的发生与发展 一、感染的概念 感染（infection）: 感染的三因素：致病菌、宿主、环境。 传染：指有毒力的细菌或者其他微生物，在宿主间传播引起的感染。 一、感染的来源 来源于宿主体外的感染称为外源性感染，多见于毒力较强的病原菌引起。 来源于病人体内或者体表的细菌引起的感染称为内源性感染，多见于条件致病菌引起。 二、感染的传播 传播途径（感染途径）：病原菌离开传染源后，经不同方式到达另一个感染者的途径。 1、呼吸道感染： 由病人或带菌者咳嗽、打喷嚏或大声说话，病原菌经飞沫散布到空气中而传播。“病从鼻入” 多发于冬末春初，空气干燥。 2.消化道感染 由病人或者带菌者的排泄物污染食物或者水源，经口感染。“病从口入” 昆虫、脏手、清洗不彻底的餐具—媒介 多发于夏季 3、皮肤黏膜、创伤感染 病原菌通过破损的皮肤或者暴露的黏膜侵入机体的途径。 4、虫媒传播 通过节肢动物为媒介传播。 如乙脑病毒通过蚊子叮咬传播、鼠疫耶尔森菌通过鼠蚤叮咬人传播 5、接触传播 包括直接接触和间接接触 如淋球菌引起的淋病；梅毒螺旋体引起的梅毒；布鲁菌引起的布鲁菌病（波状热）等。 6、多途径感染 经过多种途径感染 如结核分枝杆菌、炭疽杆菌 三、感染的类型 根据病原菌的毒力和宿主免疫力之间的冲突的程度不同，将感染分为3个类型： 隐性感染 显性感染 带菌状态 1、隐性感染 机体免疫力强，或入侵的病原菌少，毒力较弱时，感染后不出现或者仅出现不明显的症状，称为隐形感染或者亚临床感染。 隐性感染后，机体可获得特异性免疫力，能抵御相同致病菌的再次入侵。 应用：疫苗接种 2、显性感染 当宿主体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，出现一系列的临床症状和体征。 1、按病情缓急不同分为 （1）急性感染(acute infection)发作突然，病程较短，一般是数日至数周。病愈后，致病菌从宿主体内消失。 如：脑膜炎球菌；霍乱球菌； （2）慢性感染(chronic infection) 病程缓慢，常持续数月至数年。 如：结核分枝杆菌，麻风杆菌，人免疫缺陷病毒，乙型肝炎病毒 2. 按感染部位不同分为 （1）局部感染(local infection ) ：致病菌侵入宿主体后，局限在一定部位生长繁殖引起病变。如疖、痈等。 （2）全身感染(systemic infection ) ：感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状。 菌血症（bacteremia）：致病菌由局部进入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。 败血症（septicemia）：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。 ?毒血症 (toxemia)：细菌产生的外毒素进入血流，经血液到达易感的组织和细胞引起特殊的毒性症状。如白喉、破伤风等。 脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。 3、带菌状态 机体感染后细菌并未立即消失，而在体内继续留存一定时间并不断向体外排出，称为带菌状态。 ☆处于带菌状态的人称为带菌者。 1、健康带菌者：隐性感染后带菌 2、恢复期带菌者：显性感染后带菌 “伤寒玛丽”，本名叫玛丽·梅伦(mary mallon)，1869年生于爱尔兰，15岁时移