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消化系统疾病 I 消化系统的组成 口腔 消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠 消化腺：唾液腺、胰腺、肝 肝与胆道 （胆囊与胆管） cpc 患者，男，38岁，医生。突然上腹剧痛，并放射到肩部，呼吸时疼痛加重3小时，急诊人院。20多年前开始上腹部疼痛，以饥饿时明显，伴返酸、嗳气，有时大便隐血（+）。每年发作数次，多在秋冬之交和春夏之交，或饮食不当时发作，服硷性药物缓解。5年前疾病发作时解柏油样大便，人软，无力，进食后上腹痛加剧，伴呕吐，呕吐物为食物，经中药治疗后缓解。人院前3天自觉每天15时～16时及22时上腹不适，未予注意。人院前3小时突然上腹部剧痛，放射到右肩部，面色苍白，大汗淋漓人院。 体格检查： 脉搏110次／min，血压13．3／8kPa。神清，呼吸浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡穿孔。急诊手术。行胃大部切除术。 讨论题： 1．若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下可见哪些病理变化？ 2．用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的症状和体征，以及所发生的并发症。 第一节 消化性溃疡病 peptic ulcer disease 以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。Duodenal ulcer ：Gastric ulcer (3:1) ，患者多为青壮年，男多于女。 临床表现为周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气。本病呈长期性、反复发作。 病因及发病机理 1.胃液的消化及粘摸屏障破坏 正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃液腐蚀的功能，在（ HP、药物、饮酒、吸烟、胆汁反流、胃炎等）引起胃液分泌增多和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏，造成胃液中氢离子的逆向弥散，从而损害胃和十二指肠粘膜形成溃疡。 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4?m,宽0.5-1.0?m, 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0～7.2, 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。 在各种胃病中的检出率 慢性胃炎 53%～95% 胃溃疡病 60%～100%，平均84% 十二指肠溃疡 90%～100%，平均95% 胃癌 43%～78% 胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上 致 病 机 理 损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散 胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。 2.神经、内分泌功能紊乱 大脑功能紊乱，可导致植物神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可引起胃酸分泌增加，与十二指肠溃疡有关；迷走神经兴奋性降低，蠕动减弱，食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高，与胃溃疡有关。 3. 遗传因素 家族聚集现象，O型血发病高 病理变化 ：多见于胃小弯及十二指肠球部 镜下 1.渗出层 2.坏死层 3.肉芽组织层 4.瘢痕层 （1）小动脉炎 （2）神经断端改变 结局及并发症 1. hemorrhage：最常见 2. perforation 十二指肠更容易发生 3. pyloric stenosis 4. canceration 小于1%。 病毒性肝炎viral hepatitis 概念：是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。 分为甲、乙、丙、丁、戊、庚六个类型，其中以乙型肝炎最常见。 本病多发，常见，男女、年龄无差别。 以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。 病因：肝炎病毒 各型肝炎病毒特点 各型肝炎临床特点 发 病 机 制 肝细胞损伤机制(HBV为例) Dane颗粒：直径42nm HBsAg: D20nm, 有抗原性，无感染性 HBcAg: D28nm，有抗原性，有感染性 HBeAg：活动性的标志。 T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素， 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。 基本病理变化 肝细胞的变性坏死为主 不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生 肝细胞疏松化(水肿)：肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变(ballooning degeneration)： 进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明 电镜：ER扩张、囊泡化、核蛋白体，MC肿胀，嵴断裂 肝细胞嗜酸性变（acidophilia）:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：acidophilic necrosis 胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体 肝细胞溶解坏死(l