jnk在全脑缺再灌注大鼠海马中的表达.pdf

中文摘要 dNK在全脑缺血再灌注模型大鼠海马中的表达 摘 要 目的：JNK信号转导通路在细胞应激反应中起着重要的 作用，并且能被多种细胞外应激信号激活，所以JNK也被称 activated 为应激活化蛋白激酶(stress proteinkinase，SAPK)。 当机体受到刺激后，JNK能迅速地聚集在细胞核中，导致相 应基因表达的改变，引起机体发生一系列改变。越来越多的 研究发现，蛋白激酶介导细胞信号转导在脑缺血预处理中起 到重要的调控作用。 脑缺血预处理的效应分为早期效应和延迟效应，早期效 应发生于预处理后数小时，其机制与心肌缺血预处理机制相 似，主要与腺苷受体激活和KATP通道开放有关；延迟效应在 预处理后2．4天达高峰，与诸多基因表达的增强或受抑制有 关。但是，脑缺血预处理诱发缺血耐受的机制十分复杂，目 前仍不十分清楚，因此大量的国内外学者在致力于此方面的 研究。 本实验旨在探讨JNK在全脑缺血大鼠海马中的表达，观 察三分钟全脑缺血对ⅢK蛋白的表达的影响，探讨JNK在短 暂脑缺血后表达的变化。 方法： g)随机分为8组：①全脑缺血组(n_5)：夹闭双侧颈总动