多脏器功能障碍综合征精要.pptVIP

多器官功能障碍综合征 一、概述 （一）MODS多器官功能障碍综合征的概念 指机体遭受严重创伤、休克或感染等打 击，导致全身炎症反应失控，在短时间内同时 或相继发生两个或多个器官或系统功能障碍或 衰竭的临床综合征。其恶化结局是------多器官 功能衰竭(MOF) 一、概述 一、概述 （二）MODS的特点 继发于严重创伤或感染后的严重并发症。 常出现于中老年人和严重慢性疾病病人。 ICU病人的主要死亡原因。 发病率和死亡率高。 二、病因与发病机制 （一）MODS的病因 感染 组织损伤 休克 治疗不当或延误 （二）分类 继发性和原发性 二、发病机制 发病机制 炎症反应失控：全身炎症反应综合征（SIRS） 缺血再灌注损伤：氧自由基释放 肠道内细菌及内毒素移位：菌血症 氧自由基是人体疾病、衰老和死亡的直接参与者，对人体的健康和长寿危害非常之大。 根据营养流行病学的研究发现，经常食用新鲜的蔬菜与水果，有延缓衰老的作用，可以降低肿瘤，特别是消化道肿瘤的发病率，就是因为蔬菜可以清除氧自由基的主要前身产物，也就是超氧负离子，超氧负离子减少，氧自由基也就相应减少，由此也就可以延缓人的衰老。营养学家研究发现，日常的水果、蔬菜大多数都具有清除超氧负离子的活动，蔬菜当中以荠菜、青菜、蒜头、黄芽菜为最强，另外，经常吃富含维生素A的花菜、胡萝卜、菠菜、甘薯，富含维生素C的葡萄、桔子、青椒，含维素E的柠檬、豌豆、未加工的麦胚芽、葵花籽油和含硒的卷心菜、洋葱、燕麦片、海产品等等都是大有帮助的。 组织缺血-再灌注损伤假说 当CPR、休克控制时，血动学改善，但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧自由基(02-) “再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物 血管内皮细胞(EC)→凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)→粘附连锁反应→微循环障碍和实质器官损伤。 肠道屏障功能破坏 严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、毒素移位(baeterial translocation) →细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。 三、诊断 （一）MODS的临床特征 与创伤、休克和感染密切相关。 持续的高代谢和异常的耗能途径。 高排低阻高动力型循环。 功能不全器官的特征。 三、诊断 （二）诊断标准 三、诊断 （二）诊断标准 MODS诊断依据 诱发因素 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍 诊断标准国内外无统一 1995年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准”。 MODS临床分期和特征 MODS严重程度诊断 Vt:潮气量, PaO2/FiO2:动脉血氧分压/吸入氧浓度, Qs/Qt:肺分流率, PAP:肺动脉压, PAWP肺动脉楔压, CI:心脏指数, GOT:血清谷丙转氨酶, PT:凝血酶原时间 三、诊断 （三）预后 发生率最高：呼衰 死亡率最高：肾衰 致死性组合： 呼衰+肾衰； 呼衰+心衰； 呼衰+代谢功能障碍 四、功能监测与护理 预防为首，早期治疗 ——可以减少甚至阻断发生MODS。 MODS监护 ICU常规 血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、中枢神经系统功能 氧供需平衡监测: 氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER) 胃肠粘膜Ph(pHi)监测 MODS防治 原则:祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测，注意综合防治。 早期复苏，缺血再灌注损伤。 纠正显性失代偿性休克:“需要多少补多少”→“有什么补什么” 警惕隐性代偿性休克:监测pH 低容量性休克不应使用血管活性药 抗氧化剂和氧自由基清除剂:早用足用维C、E、谷胱甘肽 控制感染 尽量减少侵入性诊疗操作 加强病房管理 改善病人的免疫功能:加强营养、代谢支持、制止滥用激素和免疫抑制剂。 选择性消化道去污染术(SDD):口服或灌服不经肠道吸收、抑制需氧菌尤G－和真菌的抗生素:多粘菌互E 、妥布霉素、两性霉素B。不包括抗厌氧菌制剂。 外科处理 合理应用抗生素 护理重点 了解MODS发生病因。 了解各系统脏器衰竭的典型表现和非典型变化。 加强病情观察: 体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电 监测、尿、皮肤、药物反应。 保证营养与热量摄入。 防治感染。 MODS L o g o 多米诺骨牌 重 危 急 多 呼吸系统 肝脏 肾脏 胃肠道 血液系统 循环系统 14.0%（1990） 32.1%（1996） 发病率 是机体